舒张性心力衰竭

一、发病原因 引起单纯性左室舒张性心力衰竭的病因一般可分为4类：①影响左室松弛性能的疾病：如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缺血性心脏病、老年心脏病和糖尿病。②影响左室僵硬度的疾病：如心肌淀粉样变性、血色素沉着症、限制型心肌病、心肌间质纤维化和心内膜纤维化。③影响心室间相互作用的疾病：如右室容量负荷增加（房间隔缺损）、右室压力负荷增加（肺动脉高压）及急性右室扩张（如急性三尖瓣反流、右室梗死、急性肺动脉栓塞等）。④影响左室充盈的疾病：如缩窄性心包炎、大量心包积液和心包填塞以及快速性室性心动过速等（由于这类疾病中的左室本身舒张功能并无异常，故有人对此能否作为舒张性心力衰竭的病因还持有异议）。 下面我们将最常见引起左室舒张性心力衰竭的疾病做一介绍： 1、高血压：高血压是引起舒张性心力衰竭主要的危险因素之一。25％无症状高血压患者存在舒张功能障碍，90％有左室肥厚的高血压患者存在舒张功能障碍。临床研究显示这部分患者多为舒张早期心室充盈受损。心房代偿，舒张晚期心室充盈增强。患者舒张早期充盈受损通常与后负荷增加及心室重量增加有关。高血压患者舒张功能受损涉及多种机制：①心室弛缓异常：高血压患者未出现心脏结构异常前即可有舒张功能障碍，多为心肌细胞功能障碍导致等容弛缓异常。等容弛缓异常使等容弛缓时间延长，左室压力下降缓慢，舒张早期心室充盈减少，心房充盈代偿性增多。此外高血压心肌肥厚严重时，即使没有冠状动脉异常也可有心内膜下心肌缺血加重损害心室舒张功能。当有室内差异传导或束支传导阻滞时，心室的不均一性也将减少心室弛缓率。②心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血压升高心脏后负荷增加的代偿性表现。增高的后负荷可通过直接机械刺激及神经内分泌途径如AngⅡ促进心肌细胞生长及表型改变，胶原产生，最终使心室重量增加，心肌僵硬度增高，舒张功能障碍。高血压患者可由单纯的舒张功能障碍发展成为收缩功能障碍。高血压患者心房由代偿发展至失代偿常发生心房扩大、心房收缩功能下降及心房纤颤。心房收缩充盈占总充盈量约40％，心房失代偿将促进心室舒张功能障碍向典型心力衰竭发展。高血压患者病情发展一般经历几个阶段：①无症状，但有舒张期充盈异常；②有症状，充盈压升高，尽管收缩功能正常仍有肺充血症状体征；③左室充盈不足导致心排出量下降；④逐步发展至收缩和舒张功能障碍，表现为充血性心力衰竭。

1、症状 单纯或早期舒张性心力衰竭可能仅表现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难，合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可出现心力衰竭的症状，既有呼吸困难，气急等左心衰竭症状，又有腹胀，尿少及双下肢水肿等右心衰竭表现，后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，导致水钠潴留，进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的表现，舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状，二者出现的几率相似，有时在临床上较难鉴别。 2、体征 单纯或早期舒张性心力衰竭的特征性体征并不多，双肺呼吸音可减弱，闻及肺部水泡音；心浊音界常无扩大，可闻及舒张期奔马律，但它们往往与原发心脏病体征并存，如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强，心尖部可闻及收缩期杂音，主动脉瓣第二音亢进；梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音；主动脉瓣狭窄可在主动脉瓣第一听诊区闻及较响的收缩期杂音；缺血性心脏病可能伴有心尖部第一心音低钝，病理性第三心音等，合并存在收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭，其体征与典型的充血性心力衰竭无异，主要是左，右心衰竭体征加原发心脏病体征，仔细体检便可发现。

1、血液化验：可发现病人血色素是否正常，有无高血脂，高血糖及高黏滞血症等。 2、X线检查 单纯舒张性心力衰竭X线检查可发现肺淤血或肺水肿表现，如肺纹理增多增粗，间质水肿等，但在鉴别收缩性或舒张性心力衰竭上一般无帮助，单纯舒张性心力衰竭患者心影一般正常，如与收缩性心力衰竭并存，则可有原发心脏病与心腔扩大的X线征象。 3、心电图 心电图改变无特异性，单纯舒张性心力衰竭多见的改变为P波增宽，增高及左心室肥厚等表现。 4、心机械图 同步记录心电图，心音图与心尖搏动图可以测得反映左心室舒张性能的时间间期及某些数值的改变，舒张性心力衰竭时可见等容舒张期，快速充盈期及缓慢充盈时间延长，a/H比值及舒张振幅时间指数（DATI）增大。 5、超声心动图 对评价舒张性心力衰竭最有价值，可提供心脏结构和功能异常的重要线索：①结构上，可发现左心室形态异常，如高血压，主动脉瓣狭窄等所致的向心性肥厚；肥厚型心肌病所致的非对称性肥厚；老年患者可呈现小心腔，室壁中度增厚，即室间隔上部突入左心室流出道，甚至构成狭窄；浸润性心肌病，特别是心脏淀粉样变，可显示双心室室壁增厚，左心室室壁对称性增厚，心肌呈斑点状回声等组织特征；右室压或容量负荷过重可致室间隔左移和右心室呈几何形态改变，舒张性心力衰竭患者尽管左心室腔正常或变小，但左心房常有不同程度的增大，②功能上，舒张性心力衰竭患者的收缩功能一般良好，左心室射血分数（LVEF）大多正常，部分肥厚型心肌病患者LVEF超过70％。 用M型超声心动图检测二尖瓣前叶曲线的E峰，A峰峰值可用于判断左心室舒张功能，E/A比值<1提示左心室舒张功能减退，多普勒测定二尖瓣血流频谱是评价舒张功能的简单易行的常用方法，可揭示左心室舒张功能异常及其进展过程，舒张早期流速峰值（EPFV），舒张晚期血流值（APFV），舒张早晚期流速峰值比（EPFV/APFV）及舒张早期峰速减速度（DC）都是常用的指标，舒张性心力衰竭患者的EPFV，DC减低，APFV增高，EPFV/APFV小于1，此外，当左心室松弛性减退时，等容舒张时间（IVRT）延长；当左心室僵硬度增加时，IVRT缩短；当左心室松弛性和僵硬度均有异常时，二尖瓣血流频谱可“伪正常化”，高龄，心率加快（大于90次/min），左心室前负荷减小或后负荷增加时可出现假阳性。

预防：目前循证医学证据未能表明哪些治疗、可以改善舒张性心力衰竭的长期预后或降低死亡率。积极治疗原发疾病可能是预防舒张性心力衰竭发生的主要措施。左室舒张功能障碍常早于收缩功能障碍。及早采取保护心肌的措施是有益的。早期诊断和治疗舒张衰竭有重要临床意义。

一、治疗 左心室舒张功能衰竭的治疗应从预防和纠正左心室舒张功能不全开始，根据病因和发病机制采取有效措施，防止左心室舒张功能不全的进展。 1、一般治疗：预防和控制危险因素如治疗高血压、降血糖、调整血脂、保持正常体重；避免过度劳累和精神刺激等；预防和治疗感染，特别是呼吸道感染；如有水钠潴留征象，则应限制钠盐摄入等。 2、药物治疗 （1）ACE抑制剂：主要作用为抑制血管紧张素Ⅱ的形成，降低过高的交感神经活动，降低心脏后负荷，同时还能减少醛固酮的分泌，降低室壁的应力和硬度，使心肌肥厚逆转，增加心室舒张期顺应性。理论上，ACE抑制剂有望成为治疗心脏舒张功能异常的理想药物之一，但目前尚未见ACE抑制剂治疗舒张性心力衰竭的大规模临床试验。 （2）洋地黄类强心剂：以往认为洋地黄的主要作用是抑制细胞膜的Na+-K+泵，使细胞内Na+增多，与Ca2竞争向外运动，其结果使细胞内Ca2增多，心肌收缩力增强。原发性舒张功能障碍的患者往往收缩功能无显著异常，且常有细胞内Ca2超载现象，故洋地黄类药物不能改善舒张功能。最近发表的DIG试验结果证实，左心室收缩功能正常或接近正常而有心力衰竭临床表现的患者应用洋地黄，其结果与收缩功能受损的心力衰竭患者相似，即与对照组相比，洋地黄组的总病死率无显著差异，但再入院率及心功能恶化显著减少。 （3）利尿药：利尿药通过利尿能减轻水钠潴留，减少循环血量，降低肺及体循环静脉压力，改善心力衰竭症状。当舒张性心力衰竭为代偿期时，左心房及肺静脉压增高虽为舒张功能障碍的结果，但同时也是其重要的代偿机制，以缓解因心室舒张期充盈不足和（或）障碍所致的舒张期末容积不足和心排血量的减少，从而保证全身各组织的基本血液供应。如此时盲目或大量使用利尿药，可能加重业已存在的舒张功能不全，使其由代偿转为失代偿。可见，利尿药对代偿期舒张性心力衰竭患者似无特殊益处。当舒张性心力衰竭患者出现明显充血性心力衰竭的临床表现并可发生肺水肿时，利尿药则可通过减少部分血容量使症状得以缓解。

主要并发原发性心肌损害、冠心病心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌病等均可导致心力衰竭；心脏负荷过重；见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄；心脏瓣膜关闭不全，左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。舒张性心力衰竭的并发症与收缩性心力衰竭并发症相近似，也可并发心律失常、肺部感染、肝功能不全、肾功能不全、水与电解质紊乱等。

舒张性心力衰竭的食疗方 鲤鱼一条500克左右，去鳞杂内脏，赤小豆100克，肉桂5g，陈皮10g，桃仁10g，杏仁10g，草果3g，生姜10g，其它调料若干，尽量不放盐和酱油，一起煮到豆烂为止，吃肉喝汤。此方法可以理气活血平喘强心利水，对慢性心力衰竭有比较好的辅助治疗作用。鲫鱼也是可以的，但其补养作用强，但利水作用不如鲤鱼。 如果兼有心绞痛，可以用黄鳝、泥鳅代替鲤鱼。 （以上资料仅供参考，详情请咨询医生）