完全性房室传导阻滞

完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8％～8％，报告为2.6％。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2～4倍。多发生于发病后1～4天，持续时间可以数秒钟至数天不等。完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞；发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。近年来认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致。有报告Lev病(即左侧心脏支架硬化症，亦称心脏支架病、室间隔钙质沉着症或特发性束支阻滞纤维化，或束支硬化变性疾病)和Lenegre病(亦称特发性双侧束支纤维化，或称室内传导系统退行性变)占引起完全性房室传导阻滞病因的42％，居首位。其他如扩张型心肌病，15％有完全性房室传导阻滞。病毒性心肌炎三度阻滞并不少见，通常为暂时性的，但偶尔也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因。急性风湿热以一度多见，其次为二度，三度少见。此外，如先天畸形、心脏外科手术、外伤、各种感染性心肌炎、心肌病等也可导致永久性完全性房室传导阻滞。尚有药物中毒、电解质紊乱所致，但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。 完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的病理性绝对不应期极度延长，占据了全部心动周期。所有的心房激动均落在了房室交接区的绝对不应期内，使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至心室。心室则由房室交接区或心室起搏点所控制，形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生解剖上房室传导的中断，导致完全性房室传导阻滞的发生。

完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多，男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。完全性房室传导阻滞时，心房与心室的时相关系分离，心房对心室收缩的辅助泵作用丧失，导致心排血量下降。在先天性完全性房室传导阻滞中，心室节奏点常在房室束分叉以上，心室率较快，并且能随着体力活动而增加，心肌功能较好，心排血量容易增大。所以这类患者常无明显症状，在后天性完全性房室传导阻滞患者，大多数在休息时可无症状，或有心悸感。在体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短，若心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变。或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60％)、阿-斯综合征。由于舒张期心室充盈量与每搏量的增大，可出现脉压差增宽及轻至中度的心脏扩大。 急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现其特点是急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率、下壁梗死并发三度房室阻滞。若是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。 相反，多数前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭，不论前壁或下壁梗死。若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/min以下的三度房室阻滞者，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动，前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。

完全性房室传导阻滞的主要检查有心电图检查和电生理检查，具体如下： 1、心电图检查 典型完全性房室传导阻滞的心电图特点是心房(P)与心室(QRS)各自激动，互不相干，呈完全性房室分离，P-R间期不固定，心房率快于心室率；心房节律可以为窦性心律，房性心动过速，心房扑动或心房颤动；心室节律可以为房室交接性逸搏心律(QRS波正常)，心室率40～60次/min或室性逸搏心律(QRS宽大畸形)，心室率20～40次/min(图2)，心室律一般规则，亦可不规则。 2、电生理检查 完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准(结合体表心电图特点)。完全性A-H阻滞(房室结阻滞)约占完全性房室传导阻滞的46％，希氏束电图显示A波后无H波，而V波前有H波，H-V间期恒定，伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波。完全性B-H阻滞(希氏束内阻滞)约占完全性房室传导阻滞的21％。

积极治疗原发病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图监测可以减少本病的发生。对完全性房室传导阻滞的患者根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施。如心室率较缓慢，心率<40次/min，且QRS波宽大畸形者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。饮食有节，起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。

完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常，必须及时积极处理。一方面积极寻找病因，并针对病因治疗，如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病；另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。 一、应用提高心室率和促进传导的药物应用提高心室率药物以改善血流动力学异常，防止阿-斯综合征的发生。对于症状明显或阻滞部位在房室结以下者，或阻滞部位虽在希氏束以上而心室率<45次/min者，可选用下列药物。 1、阿托品：每4小时口服0.3mg，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力增高者，必要时皮下注射0.3～1.0mg，每6～8小时1次，或静脉滴注。 2、异丙肾上腺素：心率较慢者异丙肾上腺素5～10mg，每4～6小时舌下含服。预防或治疗房室传导阻滞引起的阿-斯综合征发作，宜用0.5％异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注，1～2μg/min。一般维持心率在60～70次/min。过量不仅不能明显增加心率反而使传导阻滞加重，而且还能导致快速性室性心律失常发生。如能加快心室率而又不引起室性期前收缩等副作用，可继续短期应用数天。对心绞痛、急性心肌梗死患者慎用或禁用。阿托品与异丙肾上腺素对心率加快、心肌耗氧量增加与所用剂量呈正相关。阿托品可引起排尿困难、尿潴留或躁动，加重青光眼；异丙肾上腺素可增加异位心律，甚至扩大梗死面积，因此使用时应以达到适当的疗效为止。 3、山莨菪碱(654-2)：10～20mg加入5％葡萄糖液20ml中静脉推注，1～3次/d。 4、麻黄碱：12.5～25mg/次，口服，3～4次/d。有高血压、心绞痛等患者慎用。 5、氨茶碱：有拮抗腺苷受体的作用，可逆转腺苷对心脏的异常电生理效应，能提高高位起搏点的心率及改善心脏传导。口服100mg，3～4次/d。必要时可静脉滴注(250mg加入500ml5％葡萄糖液中缓慢静滴，4h滴完，1次/d)。睡前可加服氨茶碱缓释片200mg。

完全性房室传导阻滞因心室率缓慢，可出现晕厥、阿-斯综合征、心脏性猝死、心力衰竭、脑栓塞等并发症。晕厥据统计发生心源性晕厥者占19％。阿-斯综合征完全性房室传导阻滞患者较易发生本症，尤其是心室率在35～40次/min以下、心室搏动间歇时间过长或低位起搏点无逸搏者，由于心输出量明显减低，导致血压下降，不能维持脑组织最低限度血流量引起大脑皮质功能障碍而发生阿-斯综合征。心脏性猝死在心脏性猝死中有20％～30％为缓慢性心律失常或心脏停搏。心力衰竭完全性房室传导阻滞由于房室顺序收缩丧失，使心脏输出量明显下降；加之原有心脏病基础，易诱发心力衰竭的发生。脑栓塞完全性房室传导阻滞可导致血流紊乱，易形成附壁血栓，一旦脱落而形成脑栓塞。

完全性房室传导阻滞除了一般的治疗方法外，也可以通过以下食疗方法改善症状： 1、枣仁粳米粥 组成：酸枣仁15克，粳米100克。 用法：酸枣仁炒黄研成细末。将粳米煮粥，临熟下酸枣面，空腹食用。每日1～2次，1周为1个疗程，可连服数个疗程。 功效：养心安神，滋阴敛汗。 主治：心律失常，属阴虚火旺型，心悸不宁，心烦少寐，头晕目眩，手足心热，午后潮热，盗汗。 2、莲子粳米粥 组成：莲子30克，粳米50克。 用法：先煮莲子如泥，再人粳米煮作粥，空腹食用，每日早晚各服1次。 功效：补血养心，益气安神。 主治：心律失常，属心血不足型，心中悸动不安，神乏无力，面色无华，失眠多梦者。 3、万年青茶 组成：万年青25克，红糖适量。 用法：将万年青加水150毫升，煎至50毫升，滤出汁。反复两次。将二汁混合，加人红糖，1日内分3次服完。每日1剂，连用1周。 功效：活血化瘀止痛。 主治：心律失常，属心血瘀阻型，心悸不安，胸闷不舒，心痛时作，舌质紫暗有瘀点，脉涩或结代。 4、猪腰粳米粥 组成：猪腰1具(去内膜，洗净切细)，粳米60克，磁石50克，生姜、葱白、食盐少许。 用法：将磁石捣碎，置于沙锅内煮1小时，去渣取汁，人粳米、猪腰及调料共煮成粥，每晚空腹服1次。 功效：补益心肾，镇惊安神。 主治：心律失常，属水饮凌心型，心悸眩晕，胸脘痞满，形寒肢冷，夜寐不安者。 5、大枣米粥 组成：大枣15个去核，粳米60克，小米30克。 用法：将上几味共煮作粥，每日早、晚空腹食用。 功效：补血，养心，安神。 主治：心律失常，属心血不足型，心悸不安，神疲乏力，少气懒言，面色不华。 6、茶树米酒煎 组成：老茶树粗壮根(鲜晶)150克，糯米酒500克。 用法：上二味共煎，每晚睡前温服1酒盅。 功效：活血温阳安神。