急性呼吸衰竭

一、发病原因 因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经-肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。 分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。 1、急性Ⅰ型呼吸衰竭 （1）肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺、淹溺等。 （2）肺水肿：①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。 （3）肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类疾病来势凶猛、病死率高。 （4）胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和（或）吸入气体分布不均，损害通气和（或）换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。 以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。 2、急性Ⅱ型呼吸衰竭 （1）气道阻塞：呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。 （2）神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。

1、呼吸困难患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率，深度与节律的改变，有时可见鼻翼扇动，端坐呼吸，上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征，呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等，胸廓疾患，重症肺炎等表现为混合性呼吸困难，中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等，出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快，腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁内陷，呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，可表现呼吸匀缓，表情淡漠或昏睡。 2、发绀是缺氧的典型体征，因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂，口唇，口腔黏膜，指甲呈现青紫色的现象。 3、神经精神症状急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安，扑翼样震颤，谵妄，抽搐，昏迷等。 4、循环系统症状缺氧和CO2潴留均可导致心率增快，血压升高，严重缺氧可出现各种类型的心律失常，甚至心脏停搏，CO2潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗，球结膜水肿，颈静脉充盈等。 5、其他脏器的功能障碍严重缺氧和CO2潴留可导致肝肾功能障碍，临床出现黄疸，肝功能异常；血尿素氮，肌酐增高，尿中出现蛋白，管型；也可能出现上消化道出血等。 6、酸碱失衡和水，电解质紊乱因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒，CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒，严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。

1、酸碱度 pH是一项酸碱度指标，正常为7.35～7.45，平均值为7.40，静脉血pH较动脉血低0.03左右，pH>7.45提示碱血症，pH<7.35提示酸血症，pH正常提示正常的酸碱平衡，代偿性的酸(碱)中毒或复合型酸碱平衡失调，一般认为，pH<6.8或>7.8时难以存活，人类耐酸的能力较强，[H]上升到正常3倍仍可生存；而对碱的耐受力则较差，[H]下降至正常的一半时即危及生命，但若代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒同时存在，pH有时亦可正常，所以单凭一项pH仅能说明是否有酸，碱血症，还必须结合其他酸碱指标(如PaCO2，HCO3-，BE等)，生化指标(如血钾，氯，钙)及病史才能正确判断是否酸(碱)中毒，或是复合型酸碱中毒。 2、标准碳酸氢盐(SB)与实际碳酸氢盐(AB) SB是指隔绝空气的全血标本，在标准条件下(温度38℃，PaCO25.33kPa，血红蛋白完全氧合即血氧饱和度达100％)测得的碳酸氢根离子[HCO3-]浓度，因影响[HCO3-]的PaCO2及SaO2已还原到正常条件，所以由呼吸性酸碱失衡带给[HCO3-]的影响已被消除，故SB的增减反映了体内[HCO3-]的储备量，反映了机体代谢性酸碱平衡的定量指标，正常值为22～27mmol/L。 AB是直接自血浆中测得的[HCO3-]，即与空气隔绝的全血标本，未经任何处理测得的碳酸氢根离子值，它同时受代谢和呼吸两方面因素的影响，正常情况下AB=SB，AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡影响的程度，AB>SB时，提示体内CO2潴留，多见于通气功能不足导致的呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒。 3、碱剩余(BE)或碱缺失(-BE) 碱剩余或碱缺失是指在标准条件下(38℃，PaCO25.33kPa，血红蛋白为150g/L，血氧饱和度为100％)，将1L血液滴定到pH7.4所需的酸或碱的量，如pH>7.40，需用酸滴定，称为碱剩余(BE)；若pH<7.4，需用碱滴定，则称为碱缺失(BD或-BE)，其正常范围：新生儿为-10～-2mmol/L，婴儿为-7～-1mmol/L，儿童为-4～+2mmol/L，成人为±3mmol/L，因不受呼吸因素影响，通常只反映代谢的改变，其意义与SB相似。

一、防治原发病 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理。包括： 1、积极防治肺炎和各种感染性疾病。 2、积极防止发生各种意外。 3、防止药物中毒或其他中毒。 二、防止与去除诱因的作用 对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。 三、畅通气道和改善通气 常用的方法有： 1、清除气道内容物或分泌物； 2、解除支气管痉挛； 3、用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌； 4、必要时作气管插管或气管切开术； 5、给以呼吸中枢兴奋剂； 6、掌握适应症，正确使用机械辅助通气。 四、改善缺氧 呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，动脉血氧饱和度升至85％左右。 Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧(一般不超过50％)。慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜。应使Pao2达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量。如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。 五、密切观察监护 综合治疗注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱；维持心、脑、肾等重要器官的功能；防治常见的严重并发症。

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急性呼吸衰竭，一般原无肺部疾病，发生急骤，预后主要与现场急救有关，可以痊愈。但是不及时抢救，可危及生命。其并发症包括呼吸衰竭时，对机体各系统正常功能的影响以及各种治疗措施(主要是呼吸机治疗)带来的危害，如：呼吸道感染、肺不张、呼吸机与肺损伤、气管插管及气管切开的并发症、肺水肿与水潴留、循环系统并发症、肾脏和酸碱平衡等。

胎盘粥：牛或猪胎盘1个，粳米100克。将牛或猪胎盘洗净，切成碎块，加适量水煮烂后加粳米煲成粥，加调味品食之。早晚餐食用，对预防哮喘的复发或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有疗效。