慢性酒精中毒

一、发病原因 酒依赖的确切病因尚未完全阐明，一般认为是生物、心理、社会文化等多种因素协同作用的结果。 1、遗传因素：家系调查证实，酒依赖者的子女较不饮酒者子女酒依赖的发生率高4～5倍，发生早且严重。国内10单位协作调查酒依赖患者的亲属中，酒中毒的比例甚高，一级亲属为44.7％，二级亲属12.6％，显示遗传倾向。双生子研究提示，同卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子发生酒依赖的患病率较异卵双生子高。 2、生物化学因素：乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶是酒精在体内代谢的主要催化剂，乙醛脱氢酶活性是影响饮酒的重要生物学因素。嗜酒者血小板单胺氧化酶活性降低，推测是酒精滥用素质的因素之一；多巴胺β-羟化酶活性降低，发生酒中毒的风险增加；酒精可使γ-氨基丁酸活性降低，使CNS对酒精的耐受增加，可能与酒中毒和发生戒断症状有关。 3、心理因素：心理机制支配饮酒行为，饮酒行为自省假说认为，饮酒者的饮酒行为与成功或失败的自我评价有关。成功时常作出正性自我评价，乐意进行自省，饮酒较少；失败时力图避免作负性自省，饮酒可中断负性自省，饮酒增加。人格特征对酒依赖有重要影响，酒依赖者年幼时就有乖僻的表现，如活动过多、不合群、逃学、具有攻击性等，成年后表现为反社会人格或不成熟人格，应付困难和自控力较差。 4、社会文化因素：不同民族、社会、文化背景，家庭及婚姻状况，社会经济发展水平对酒依赖均有重要影响。 二、发病机制 与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的。通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的皮质下某些结构（可能上部脑干的网状结构）被抑制的结果。同样早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。

1、患者常有l0年左右长期大量饮酒史，每天饮酒量（以普通白酒折算）多在250g以上，常有普通醉酒史，表现为无法控制对酒的渴求，不断饮酒强迫感，固定饮酒模式，病人必须在固定时间饮酒而不顾场合，需依赖饮酒支持精神生活和身体的良好感受，缓解戒断症状，酒成为生活中的必需品，不可一天或缺，饮酒已成为一切活动的中心，明显影响工作，家庭生活以及社交活动，成瘾不久或程度较轻者一旦停饮，感到若有所失，空虚惆怅，饮酒后心情愉快，精神振奋，心理获得满足，耐受性增高是依赖性加重的重要标志，但依赖形成后期耐受性下降，只要少量饮酒也会导致身体损害。 2、情绪急躁，易激惹，常有惊跳反应，或心情郁闷，思维停滞，反应迟钝和不想说话，可有全身无力，胃部不适，心慌，多汗，食欲不振，失眠多梦，恶心呕吐等，若及时饮酒戒断症状迅速消失，并可出现短暂错觉，幻觉和视物变形，发音不清，严重者相对或绝对戒断后可出现痫性发作，意识混乱，震颤和谵妄，经一夜睡眠血酒精浓度明显下降，故戒断症状多出现于清晨，多数患者需“晨饮”缓解戒断症状引起的不适，晨饮对酒依赖的诊断有重要意义。 3、酒依赖常呈复发和缓解模式，停止饮酒表现为心理和生理戒断症状，近半数酒精滥用或依赖者有精神异常，最常见的为焦虑症（终生患病率19.4％），敌视社会人格（14.3％）和情感障碍（13.4％）等，酒依赖较轻者经戒断治疗和改变生活习惯往往能够控制，严重酒依赖患者经过一段时间戒断后如重新饮酒，可在数天内恢复酗酒状态，会较以前更快出现酒依赖症状。 4、酒依赖的某些临床问题 （1）精神依赖性（psychologicaldependence）：早期对酒的一般渴望到出现明显躯体依赖，此期为轻度精神依赖，发展为严重躯体依赖时，患者恐惧戒断症状，出现强烈的饮酒要求，不可遏制地搜寻酒的行为，戒酒誓言化为乌有。

1、血，尿酒精浓度的测定有诊断及酒中毒程度评估意义。 2、其他血液检查包括血生化，肝功，肾功，出凝血功能及免疫球蛋白等。 3、心电图，脑电图，脑CT或MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。 4、肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。

宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药。提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒，控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。

一、治疗 许多酒精损害患者可能由于症状较轻或仅有亚临床症状，未引起家人的充分注意而不来就诊，就诊者多为酒依赖、慢性酒中毒出现各系统症状或戒断症状者。 酒精滥用、酒依赖和慢性酒中毒已是全球性社会问题，治疗对策有以下几点可参考： 1、重视社区全科医生在改变饮酒行为中的作用 （1）向酒依赖者提供忠告和简单的医疗干预，进行治疗及观察治疗反应等。 （2）Prochaska等描述的戒断过程6-阶段模式，可评估患者的状态，这一评估对采取针对性阶段性干预有益。 ①拒绝：尽管医生循循善诱，患者仍拒绝接受诊断。 ②观望：对干预治疗不感兴趣。 ③观察：通过接触，帮助患者克服抵触心理，开始考虑自身行为的严重性。 ④决定：患者接受忠告和支持，决心戒酒。 ⑤行动：开始戒酒，需监护感受，给予必要的处理。 ⑥维持：戒酒成功，需监测复发表现。 2、危险饮酒的简短干预措施 FRAMES策略包括：（1）反馈（feedback）：回顾酒精经历的问题及痛苦；（2）责任（responsibility）：改变饮酒是患者本身的责任；（3）建议（advice）：减量或戒酒；（4）方法（menu）：提供改变行为的意见；（5）移情（empathy）：应用移情方式；（6）自我效用（self-efficacy）：鼓励对行为改变采取乐观态度（SecretaryofHealthandHumanServices，1997）。 3、酒依赖的强化治疗 虽然戒酒是最佳目标，但酒依赖者完全和持久戒断并非易事，达到戒断、减量、健康及社会能力改善均属好的结果。治疗可能需持续数年，一旦症状复发须给予强化治疗，但高达78％的终生酒依赖者未经正规治疗获得缓解，一旦戒酒应给予必要的心理及药物治疗，预防复发，对某些人可建议继续中度或少量饮酒。

酒依赖患者是长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于慢性酒中毒。最终表现为慢性酒中毒综合征，是长期（数年至数十年，通常10年以上）酗酒出现的多种躯体和精神障碍，甚至不可逆性病理损害，如肝功能损害或肝硬化、多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。 临床可伴有震颤、谵妄、幻觉、嫉妒妄想、柯萨可夫综合征和痴呆等，可出现精神症状，称为慢性酒中毒性精神障碍。停止饮酒后精神病样症状可较快或缓慢消失，躯体症状往往难以痊愈。但慢性酒中毒也可不伴有酒依赖。 我国对慢性酒中毒的概念，着重强调长期过度饮酒导致器质性精神障碍，社交功能、职业功能和社会适应能力严重损害。 另外，滥用酒精对人体许多器官系统均有很大的损害作用，已证实酒精中毒可引起严重心律失常，充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血压，以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。

慢性酒精中毒最好不要吃那些食物：避免食用糖，甚至果汁里的糖，果汁可能比完整的水果含有更多的糖；减少单糖含量高的饮食，如白面粉和调制好的马铃薯；增加植物蛋白和多糖的食用，这些物质在谷类、豆类和蔬菜中含量较高。