慢性溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说，但目前还没有肯定的结论。细菌的原因已经排除，病毒的原因也不象，因为疾病不会传染，病毒颗粒也未能证实。克隆病患者血清溶酶体升高，溃疡性结肠炎患者则为正常。 1、基因因素：可能具有一定地位，因为白人中犹太人为非犹太人的2～4倍，而非白人比白人约少50％，最近Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低，为3.8/10万，而丹麦哥本哈根为7.3/10万，英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万。此外，女性与男性比例也仅0.8而其他报道为1.3。显然地理上和种族上的差异影响本疾病的发生。 2、心理因素：在疾病恶化中具有重要地位，现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因。再者，原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。 有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌脂多糖抗原起交叉反应的抗体。再者，淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须，而是疾病活动的结果。事实上，Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷，IgA运输正常，而IgG免疫细胞反应为对照病员的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用，但与疾病发生则无关。 总之，目前认为炎性肠道疾病的发病是外源物质引起宿主反应，基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解，慢性溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现。由于宿主对外源性物质的抗原发生过敏，一旦肠的免疫启动建立——或许这种启动是建立在婴儿期微生物克隆化时期——任何增加粘膜对这些抗原渗透性的伤害，都可能诱发肠壁的炎症性反应。抗原的类型和其他一些因素决定着炎症过程的性质，即发生克隆病或溃疡性结肠炎。

溃疡性结肠炎的最初表现可有许多形式，血性腹泻是最常见的早期症状，其他症状依次有腹痛，便血，体重减轻，里急后重，呕吐等，偶尔主要表现为关节炎，虹膜睫状体炎，肝功能障碍和皮肤病变，发热则相对是一个不常见的征象，在大多数病人中本病表现为慢性，低恶性，在少数病人（约占15％）中呈急性，灾难性暴发的过程，这些病人表现为频繁血性粪便，可多达30次/d，和高热，腹痛，因此，本病的临床表现谱极广，从轻度腹泻性疾病至暴发性，短期内威胁生命的结局，需立即进行治疗。 体征与病期和临床表现直接相关，病员往往有体重减轻和面色苍白，在疾病活动期腹部检查时结肠部位常有触痛，可能有急腹症征象伴发热和肠鸣音减少，在急性发作或暴发型病例尤为明显，中毒性巨结肠时可有腹胀，发热和急腹症征象，由于频繁腹泻，肛周皮肤可有擦伤，剥脱，还可发生肛周炎症如肛裂或肛瘘，虽然后者在Crohn病中更为常见，直肠指检总是疼痛的，在有肛周炎症的病例指检应轻柔，皮肤，粘膜，舌，关节和眼部的检查极为重要，因为如这些部位有病变存在，那么腹泻的原因可能就是溃疡性结肠炎。

一、结肠镜所见 1、粘膜有多发性浅溃疡，伴充血，水肿，病变大多从直肠开始，且呈弥漫性分布。 2、粘膜粗糙呈细颗状，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有脓血性分泌物。 3、可见假息肉，结肠袋往往变钝或消失。 二、粘膜活检 组织学检查呈炎症性反应，同时可见糜烂，溃疡，隐窝脓肿，腺体排列异常，杯状细胞减少及上皮变化。 三、钡剂灌肠所见 1、粘膜粗乱或有细颗粒变化。 2、多发性浅龛影或小的充盈缺损。 3、肠管缩短，结肠袋消失可耻下场呈管状。 四、手术切除或病理解剖学可见肉眼或组织学的溃疡性结肠炎特点

慢性溃疡性结肠炎是一个全世界都有的疾病，但以西方国家更为常见。其发病率在5～12/10万，流行率50～150/10万。女性略多于男性。发病年龄呈双峰状分布，第一个峰在15～30岁，第二个峰则在50～70岁，并以第一个峰发病为多，在15％～40％病人中有慢性溃疡性结肠炎或克隆病的家族史。在美国，犹太人患者比非犹太人多，但在以色列的犹太人患此病者却较少。我国对此病尚无全面完整的统计，但就临床所见病例而言，并非罕见，且有增多趋势。在预防此病方面，应积极进行有氧运动，提高自身免疫力。

一、内科治疗 溃疡性结肠炎急性复作的结局主要取决于疾病的严重度，表现为全身症状，而与病期及病变范围无关，如溃疡性直肠炎除外不予考虑的话。 内科治疗应包括4个方面： 1、卧床休息和全身支持治疗：包括液体和电解质平衡，尤其是钾的补充，低血钾者应予纠正。同时要注意蛋白质的补充，改善全身营养状况，必要时应给予全胃肠道外营养支持，有贫血者可予输血，胃肠道摄入时应尽量避免牛奶和乳制品。 2、柳氮磺胺吡啶（Azulfidine，SASP）：开始时给0.25g口服4次/d，以后增至1g4次/d口服，在奏效后改为1g3次/d或0.5g4次/d。并可同时给甲硝唑0.2g3次/d，3周后改甲硝唑肛栓0.2g2次/d纳肛，以后改0.2g1次/d纳肛，并持续应用3～6月。 3、皮质类固醇：常用量为强的松5～10mg，3次/d，1～2周后，剂量递减，每周减少5mg，直至最后5mg1次/d或2.5mg2次/d作为维持量。或用地塞米松0.75～1.5mg3次/d，同样递减至0.75mgqd或0.375mgbid作维持，但目前并不认为长期激素维持可防止复发。在急性复作期亦可用氢化考的松100～300mg或地塞米松10～30mg静脉滴注，以及每晚用氢化考的松100mg加于60ml生理盐水中作保留灌肠，在急性发作期应用激素治疗的价值是肯定的，但在慢性期是否应持续使用激素则尚有分歧，由于它有一定副作用，故多数不主张长期使用。除皮质类固醇外，也可用ACTH20～40U静脉点滴。 4、免疫抑制剂：在溃疡性结肠炎中的价值尚属可疑。据Rosenberg等报道硫唑嘌呤（azathioprine）在疾病恶化时并无控制疾病的作用，而在慢性病例中它却有助于减少皮质类固醇的使用。 除上述治疗措施外，对腹泻严重，出现夜间腹泻的病例可给予抗胆碱酯类药物或复方苯乙哌啶（止泻宁），但忌用鸦片类药物如可待因和复方樟脑酊，因为有诱发急性结肠扩张之可能。

1、中毒性结肠扩张在急性活动期发生，发生率约2％。是由于炎症波及结肠肌层及肌间神经丛，以至肠壁张力低下，呈阶段性麻痹，肠内容物和气体大量积聚，从而引起急性结肠扩张，肠壁变薄，病变多见于乙状结肠或横结肠。诱因有低血钾、钡剂灌肠，使用抗胆碱能药物或鸦片类药物等。临床表现为病情迅速恶化，中毒症状明显，伴腹胀、压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失，白细胞增多。X线腹平片可见肠腔加宽、结肠袋消失等。易并发肠穿孔。病死率高。 2、肠穿孔发生率为1.8％左右。多在中毒性结肠扩张基础上发生，引起弥漫性腹膜炎，出现膈下游离气体。 3、大出血是指出血量大而要输血治疗者，其发生率为1.1％～4.0％。除因溃疡累及血管发生出血外，低凝血酶原血症亦是重要原因。 4、息肉本病的息肉并发率为9.7％～39％。常称这种息肉为假性息肉。有人其此分为黏膜下垂型、炎型息肉型、腺瘤样息肉型。息肉好发部位在直肠，也有人认为降结肠及乙状结肠最多，向上依次减少。其结局可随炎症的痊愈而消失，随溃疡的形成而破坏，长期存留或癌变。癌变主要是来自腺癌息肉型。 5、癌变发生率报道不一，有研究认为比无结肠炎者高多倍。多见于结肠炎病变累及全结肠、幼年起病和病史超过10年者。 6、小肠炎并发小肠炎的病变主要在回肠远端，表现为脐周或右下腹痛，水样便及脂肪便，使患者全身衰竭进度加速。 7、与自身免疫反应有关的并发症常见者有： （1）关节炎：溃疡性结肠炎并发关节炎率为11.5％左右，其特点是多在肠炎病变严重阶段并发。以大关节受累较多见，且常为单个关节病变。关节肿胀、滑膜积液，而骨关节无损害。无风湿病血清学方面的改变。且常与眼部及皮肤特异性并发症同时存在。 （2）皮肤黏膜病变：结节性红斑为多见，发生率为4.7％～6.2％。其他如多发性脓肿、局限性脓肿、脓疱性坏疽、多形红斑等。口腔黏膜顽固性溃疡亦不少见，有时为鹅口疮，治疗效果不佳。 （3）眼部病变：有虹膜炎、虹膜睫状体、葡萄膜炎、角膜溃疡等。以前者最多，发病率约5％～10％。 8、其他并发症结肠腔狭窄、肛门脓肿、瘘管、贫血、肝损害及肾损害。此外，尚有心肌炎、栓塞性血管炎、胰腺萎缩及内分泌障碍等。

银花红暮粥：红薯，大米，金银花，生姜。红薯切成小块或研成细粉，加入金银花（视临床症状轻重酌量）、生姜，按常法煮饭、煮粥均可。每日3餐均吃，要坚持吃，不少于3^4个月，方可逐步收效。红薯含大量食物纤维，可加强肠蠕动，其所含的多量维生素E参与胶原蛋白的合成，能促进溃疡面的愈合，而含有的大量胡萝卜素对上皮组织有良好的保护作用。在红薯饭内加入金银花无疑会增强抗菌、抗炎功能，与生姜调胃和中的作用相结合。腹胀、腹痛症状均可减轻。