门静脉高压性胃病

一、发病原因 1、黏膜循环障碍：正常胃黏膜能将H浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。 2、肝功能状态：肝功能正常或轻度受损者18.6％发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5％。 3、胆汁反流：门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。 4、内毒素血症：门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66％～100％并发内毒素血症；出现肝性脑病者并发率约93％；胃肠出血者并发率53.8％。 5、感染：胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。 6、应激反应：危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。 二、发病机制 1、黏膜循环障碍：正常胃黏膜能将H浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。Womack等实验研究和Nishiwaki对肝硬化患者和对照者的研究均证实这种变化。胃黏膜缺血缺氧，通透性增加，发生水肿、出血；H逆扩散增加，胃壁pH值下降；黏膜生成与分泌黏液的作用减低，正常富含硫酸黏多糖的黏液能对抗胃蛋白酶的消化作用，缺血时可以耗尽，失去其屏障作用；黏膜缺血造成代谢障碍，氧化磷酸化减少，能量缺乏，同时维生素缺乏，清蛋白减少，黏膜抵抗力下降，黏膜上皮细胞新生减少而毁坏增多，不能维持其完整性。

PHG多数为轻型，临床无特异症状，往往在胃镜检查时发现，随着时间推移，轻型PHG可发展为重型PHG，重型PHG临床表现主要为上消化道出血，多数为少量呕血，黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病，感染，肝肾综合征等合并症，出血后再出血率很高。

肝硬化患者常有不同程度的贫血，多数为正常细胞性或小细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血，晚期可能出现红细胞生成抑制现象，脾亢时全血细胞减少，并促使出血，出，凝血时间延长，凝血酶原时间延长，特别是阻塞性黄疸时明显，因而有的患者用维生素K可纠正，急性出血时白细胞增加，止血后恢复正常，出血明显而广泛时，应注意DIC，如血小板计数减少或进行性减少，纤维蛋白原<1～1.25g/L，FDP>600mg/L，3P试验阳性和优球蛋白溶解时间缩短者，可确立诊断，如凝血酶原时间延长，优球蛋白溶解时间明显缩短，而血小板计数正常，3P试验阴性者，为原发性纤维蛋白溶解，出血之后可能出现血氨升高，水与电解质紊乱以及肾功能减退。 肝硬化失代偿期，胆固醇酯低于正常，清蛋白减少，球蛋白增多，白/球蛋白倒置，转氨酶轻度升高，部分肝炎后肝硬化病例，还可检出乙肝或丙肝病毒血清标志，合并内毒素血症者鲎试验阳性。 1、内镜检查 内镜主要表现为黏膜红斑，黏膜出现白黄色细网状结构，将红色或淡红色水肿黏膜间隔成蛇皮状，即所谓蛇皮征（snakesign）或马赛克征（mosaicsign），为本病特征性表现，严重的可见到散在樱桃红斑点及点片状出血，内镜分级目前尚不统一，McCormack等将PHG内镜下表现分为轻型和重型，轻型表现为黏膜轻微发红，条纹状红斑，蛇皮征或马赛克征，重型表现为散在樱桃红斑点或弥漫性出血性病变，Tanoue等内镜下分为3级：Ⅰ级，轻微发红，马赛克征；Ⅱ级，严重充血；Ⅲ级，在Ⅱ级的基础上伴点片状出血，该分级法将McCormack分类中的轻型分成了两级，因级间界限清楚容易记忆，文献报道内镜下PHG占肝硬化的半数以上，多为轻型，马赛克征最常见。 2、超声内镜

忌过度劳累，会引起胃肠供血不足，胃粘膜分泌失调，也会导致种种胃病发生。戒饮食不均。饮食饥饱不均，饥饿时胃中空空，胃粘膜分泌的胃酸和胃蛋白酶对胃壁是一种不良刺激；暴饮暴食又使胃壁过度扩张，食物在胃中停留时间过长，这都会对胃造成很大的伤害。

一、治疗 1、药物治疗 （1）普萘洛尔（心得安）：普萘洛尔能通过收缩内脏小动脉引起的门静脉血流减少和门静脉压力下降，可获得控制出血、改善内镜下胃黏膜病变及防止再出血的效果。动物试验发现，普萘洛尔能减轻门静脉高压时酒精引起的胃黏膜损害。对门静脉高压大鼠和肝硬化门静脉高压患者的研究均显示，普萘洛尔是通过降低门静脉压力及胃黏膜血流量而起作用的。双盲对照实验证实，普萘洛尔为目前预防PHG再出血的惟一药物。也有些患者对普萘洛尔反应差或无反应。国外资料推荐的普萘洛尔初始剂量为10～20mg，2～3次/d，剂量逐渐增加到80～160mg/d，国外剂量一般偏大。国人的适宜剂量还需摸索，应做到个体化，一般用药后心率较用药前减少25％为宜。PHG长期应用普萘洛尔治疗者，若中断药物常可导致再出血，应引起重视。 （2）加压素（血管加压素）：垂体后叶素通过改善门静脉血流动力学的作用机制，控制出血。但这类药物在改善门静脉血流动力学的同时，也减少胃黏膜血流灌注，降低血红蛋白浓度和氧饱和度，导致胃黏膜缺血缺氧。因此，对于PHG出血，一般认为以小剂量持续静脉滴注为妥。近年合成的血管加压素衍生物特利加压素（三甘氨酸赖氨酸加压素）有明显减少内脏血流量、降低门静脉压作用，副作用少，虽使胃黏膜血流量明显降低，但氧饱和度下降轻微。 （3）生长抑素：生长抑素（施他宁）及其类似物奥曲肽（善宁）降低肝静脉楔压和胃黏膜血流量，可用于PHG出血的治疗。生长抑素、奥曲肽作用机制以间接作用为主，它们经拮抗高血糖素等血管扩张物质，改善肝硬化门静脉高压时的高动力循环状态而起作用。 2、介入治疗 （1）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）：为治疗门静脉高压的放射介入手段，适用于药物及胃镜不能控制的食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水。由于TIPPS术既能持久地降低门静脉压力，又对患者机体影响较小，与传统的门体分流术相比，TIPS术指征宽，ChildC级患者也适用，近年来应用TIPS治疗PHG的报道在增加，但术后肝性脑病发生率高。对药物疗效差，反复出血的患者，可选择TIPS。

脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水或非特异性全身症状（如疲乏、嗜睡、厌食）。曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发生急性大出血，呕吐鲜红色血液。由于肝功能损害引起凝血功能障碍，又因脾功能亢进引起血小板减少，因此出血不易自止。由于大出血引起肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷。还可有慢性肝病的其他征象如蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、攀丸萎缩等。重型PHG临床表现主要为上消化道出血。多数为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。

门静脉高压性胃病的食疗方：清淡的，不油腻，不辛辣。象白粥啊，麦片粥，白面条那些的要注意消炎。避免食用辛辣刺激性的食物。