结肠憩室是结肠壁向外凸出形成袋状。可以是单个,但更多是一连串由肠腔向外的囊状突出。结肠憩室可分为真性与获得性两类。真性憩室是结肠壁的先天性全层薄弱,憩室含有肠壁各层。获得性憩室则系粘膜通过肠壁肌层的弱点疝出,因此它是继发于肠腔内压力的增高,迫使粘膜经肠壁肌肉的薄弱区向外突出。结肠憩室的发病原因包括先天性因素、后天性因素和其他相关因素。可进行非手术治疗和外科治疗。 获得性结肠憩室病在西方国家存在于相当多的人群中,但此病的真正流行率尚难以测定。放射线检查的资料过高估计了流行率,因为检查的对象都是有胃肠道症状的患者。反之,尸解资料过低估计了流行率,因为结肠的小憩室在死后检查时极易被遗漏。45岁以上的人中发生获得性结肠憩室约有5%~10%,>85岁者中则增至2/3人存在此病。总之,不论真正的数目如何,在尸解和钡灌肠X线检查获得性结肠憩室均随年龄上升而增多。 获得性结肠憩室病以女性居多,男女之比为2:3。就诊时的平均年龄为61.8岁,92%以上在50岁以上。96%患者乙状结肠受侵;65.5%患者乙状结肠为唯一受侵部位。约有一半患者就诊前症状时限<1月。病变较广泛的症状时限比病变较局限者短,在最初住院的患者中,65%内科治疗,35%需手术治疗。在内科治疗成功的病例中又有26%需进一步处理。90%以上的患者为初次发病5年内。第二次发作者的死亡率为初次发作者的2倍。而且不论内科治疗或外科治疗,症状持续或复发都是常见的。
结肠憩室的病因尚不明确,很多学说广为流传,一般有先天因素、后天因素及其他因素引起,详细介绍如下: 1、先天性因素 Evans提出先天性右半结肠憩室病可能是由于肠壁的胚胎发育异常所致。Waugh则认为盲肠憩室是由于胚胎7~10周时盲肠过度生长造成,正常时该部位发育应该是萎缩的。部分结肠憩室病人有家族史。大多数憩室病是后天原因造成的,组织学研究并未发现结肠壁肌层有先天异常,憩室发病率随年龄增大而增高现象亦为此提供有力证据,真正属于先天性的结肠憩室罕见。 2、后天性因素 有学者认为西方发达国家低纤维素饮食是造成憩室病的主要原因,以下临床研究结果可以证实: ①发病率有明显的地理分布特点。 ②50年代后发病率逐渐增高。 ③流动人群饮食改变后憩室发病率发生变化。 ④发病率随年龄增大而增加。 ⑤高纤维素饮食能预防憩室病。 (1)影响憩室形成的因素 一是结肠壁的张力,二是结肠腔和腹腔的压力差。任何部位的腔内压都可以通过Laplace压力定律测定。近来,用压力计研究证明,连续的分节运动时,结肠特别是乙状结肠可以产生很高的腔内压。结肠内最大的腔内压位于降结肠和乙状结肠,此压力足以引起黏膜突出结肠肌肉形成憩室。 (2)结肠壁的结构特点 亦可能是憩室发病的1个因素。结肠环形肌内的胶原纤维呈交叉分布,使结肠壁保持张力,随着年龄增大,结肠腔内部位的胶原纤维变细,弹性蛋白纤维作用减弱,结肠壁的弹性和张力降低。因此,最狭窄、最肥厚的乙状结肠是憩室的好发部位。结肠带的肌肉处于收缩状态,故不易发生憩室。已经证实,憩室病人的乙状结肠平滑肌肌束较正常人肥厚。即使没有形成肥厚的平滑肌肌束,异常平滑肌肌束也是憩室前期的一种表现。异常的平滑肌肌束,并不仅仅局限在乙状结肠,亦可表现在结肠的其他部位,如直肠上段。这一点在乙状结肠切除以后表现得更加明显。在疾病的早期,结肠壁的这些薄弱点已表现出来。此外,结构蛋白变化造成的结缔组织紊乱也在憩室疾病的早期起一定作用。
无并发症的憩室无明显症状,有时便秘,或腹泻与便秘交替。左、中、下腹持续性钝痛或阵发性绞痛。常触到索条状结肠和乙状结肠,有压痛,是由乙状结肠运动紊乱、痉挛所引起。并发憩室炎时则有急慢性之分。 (1)急性憩室炎 症状明显,主要有腹痛、发热、腹胀、便秘、恶心呕吐等症状。因憩室多在乙状结肠,故腹痛部位在左下腹或耻骨上,持续性疼痛并伴有阵发性痉挛痛。左下腹明显压痛和反跳痛,颇似急性阑尾炎,常称作左侧阑尾炎。憩室炎常并发肠穿孔性腹膜炎,或形成腹腔脓肿或炎性肿块,也可形成内瘘或外瘘。内瘘可与膀胱、输尿管相通而引起排尿困难、气尿及泌尿系感染。并发出血时可为周期性小量出血或急性大量出血。前者来自憩室底部之炎性肉芽组织,后者多因炎症侵蚀或穿透憩室壁较大血管所致.出血多见于老年,可作为首发症状出现,发生率为22%。此外,还有并发门静脉血栓性静脉炎败血症和继发肝脓肿。 (2)慢性憩室炎 其特征是肠壁水肿、增厚、纤维化并与周围组织粘连。由于反复感染常发生不全或完全性肠梗阻,或表现为顽固性便秘。因肠腔变窄,常有阵发性痉挛性腹痛,病变区常叮扪及增粗变厚的肠管。 (3)憩室出血 有10%~30%的患者可并发出血,尤其是老年。因老年憩室病多伴有动脉硬化,以及动脉血管畸形,易受化学性或机械性损害等因素作用,而发生憩室出血,因此憩室为老年下消化道出血的常见病因,出血通常以右半结肠憩室为多见。病人可有下腹部不适,接着排出酱紫色大便,80%的出血可自行停止。出血复发率为20%~25%。
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结肠憩室伴憩室炎如不及时治疗,就会出现结肠穿孔、出血、瘘及肠梗阻,那么应该如何预防呢? 1、预防措施 (1)一级预防 即病因预防,对可能引起肠内压增高的因素要及时处理,如暂时性的肠梗阻、便秘、痉挛、药物等,要及时解除梗阻,通畅粪便,缓解肠痉挛,避免服用阿片等药物。 (2)二级预防 对憩室症状的早期识别,早期诊断为二级预防。典型憩室炎根据症状体征诊断,而老年、激素依赖和免疫缺陷患者反应迟钝,症状不典型。可行结肠镜、腹平片或钡灌肠检查。 (3)三级预防 憩室多发生在老年,对其康复,并发症的预防,为叁级预防。 2、危险因素及干预措施 (1)危险因素 暂时性的肠梗阻、便秘、肠痉挛、药物都可使肠内压增高,黏膜可以通过肠壁上的薄弱处疝出。 (2)干预措施 选用高纤维饮食,如麦糠治疗,避免可能引起肠内压增高的因素。 (3)社会干预 对患者进行健康教育,改变饮食习惯及不良生活习惯。
单纯憩室病一般不引起症状,不需治疗,通过饮食调整,进食富含纤维素食物,以保持大便通畅。有学者发现高纤维素饮食不仅可控制憩室病症状,还可减少腔内压,阻止发生憩室炎症和出血等并发症。20世纪80年代以来,资料统计证实,高纤维素饮食使憩室病急性住院人数保持稳定,没有增加趋势。憩室炎的治疗通常采用非手术疗法,包括饮食调节、解痉剂、肠道应用抗生素(如水杨酸偶氮磺胺吡啶)。如果病人无发热、腹部症状缓解,肠功能恢复,可进流质,逐渐过渡到普食。饮食方法过去采用少渣食物,现在多使用多渣饮食加吸水性胶体物。 (1)非手术治疗 据报道增加饮食的纤维素成分、减少糖类成分后,憩室病人一般会得到控制,大便恢复正常,腹痛缓解,少数需要继续服用缓泻剂。但亦有研究认为对于无症状的憩室病人,高纤维饮食和安慰剂无明显差别。目前普遍认为,对于单纯憩室病人,任何治疗均有显著的安慰剂效应。研究发现摄入高纤维素饮食的半数病人症状缓解,需要手术治疗的病人仅为原来的1/4。 解痉剂和止泻药对控制憩室病的症状,特别是合并有肠激惹综合征的病人有一定作用。常用的解痉剂有普鲁苯辛和美贝弗林(Mebeverine),前者作用于结肠的自主神经,但有口干、尿潴留等不良反应;后者直接作用于平滑肌,副作用较少。甲基纤维素可改善憩室病人的大便习惯。 (2)外科治疗 对于症状不严重的憩室病人行预防性结肠(特别是乙状结肠)切除术是不太合理的。如果经非手术治疗后症状不缓解,或为了预防憩室病的并发症,可行择期肌切开手术或结肠切除术。 肌切开术(myotomy) 肌切开术方法是分离肥厚的肌层以扩大肠腔直径,减小腔内压力,在20世纪60年代曾引起外科医师的注意。但现已放弃这一概念,目前认为,切开增厚的肌层的目的是使黏膜层经肌层薄弱处突出,以减少功能性的结肠梗阻。 肌切开术的方法有3种:纵形肌切开术、横形肌切开术和联合肌切开术。纵形肌切开术的目的是切开增厚的环形肌,避免肠腔狭窄,但它不能减少结肠带的收缩扩张效应。横形肌切开术使纵形肌屈曲延长,因对环形肌影响较小,对肠腔直径大小影响不大。联合肌切开术的方法是同时切开纵形肌和环形肌。总之,对于不严重的憩室病人不宜行结肠切除术,因为手术治疗不能保证效果,而且术后并发症发生率较高。对于老年病人单用饮食治疗效果和手术效果相近。
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结肠憩室患者要多吃多渣的水果或粗纤维的蔬菜及刺激性的食物,增加肠蠕动,保持大便通畅。发作期应吃流质饮食,以使粪便软滑,减少郁积,使其容易由憩室排出,可每晚临睡前服5ml液体石蜡或番泻叶代茶饮等,不宜做结肠灌肠,以免引起穿孔。
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