胃底静脉曲张

食管胃底静脉曲张的最常见原因是肝硬化引起的门脉高压。除此之外，特发性门脉高压症、非肝硬化门静脉血栓、布卡综合症也是导致门脉高压食管胃底静脉曲张的常见原因。研究显示：肝硬化患者近50％会出现胃食管静脉曲张，其出现与肝病的严重度相关。ChildA级患者只有40％有静脉曲张，ChildC级患者则为85％。原发性胆汁性肝硬化患者可以在疾病早期，甚至在没有形成肝硬化前就可出现静脉曲张和静脉曲张性出血，16％的丙型肝炎和桥接性纤维化患者有食管静脉曲张。

门脉高压症患者往往有3方面的临床表现： 1、原发病的表现门脉高压症90％为肝硬化引起，而肝硬化患者常有疲倦、乏力、食欲减退、消瘦，10％～20％患者有腹泻。可见皮肤晦暗乃至黝黑或轻度黄疸，皮下或黏膜出血点，蜘蛛痣，肝掌，脾大及内分泌紊乱表现，如性功能低下、月经不调(闭经或过多等)和男性乳房发育等。 2、门脉高压症表现有腹水和水肿、腹壁静脉曲张和痔静脉曲张以及脾大。 3、出血及其继发影响肝硬化患者牙龈、皮下及黏膜出血是常见的症状。 如果胃肠道明显出血(呕血与黑便)，其主要出血来源为曲张静脉破裂和门脉高压性胃病。曲张静脉主要为食管胃底静脉曲张，也可在胃的其他部位或肠道任何部位。大量迅速失血可立即出现血流动力学改变，血容量迅速减少，回心血量也减少，心排血量减少，血压下降，脉压缩小，心率加快，体内各器官组织灌注不足、缺氧，导致功能和形态上的损伤，病情更加复杂。失血后，通过自身调节作用，首先出现交感神经兴奋，使容量血管收缩，血循环并不立即发生明显的血流动力学变化；如继续出血，阻力血管收缩，则见外周皮肤温度下降。但交感神经兴奋对内脏(心、脑等)血管的收缩作用不明显，这就使循环血容量能较多地供应生命器官。当这种代偿作用不能使血管床适应血容量减少时，心室充盈压降低，心排血量减少，中心静脉压下降，心率加速，各器官组织血液灌注不足，随之发生代谢障碍，酸性代谢产物积聚，阻力血管不能维持其高度张力，对肾上腺素能性刺激不再发生反应，使毛细血管通透性增加，液体漏出，进一步引起血流动力学变化，导致严重组织损伤。因而有心率失常、心衰及肝功能进一步恶化，甚至出现黄疸、水肿和腹水增加及肝肾综合征。患者烦躁不安，淡漠或意识丧失，可能为大量失血使脑血流量减少所致。当脑血流量减至50％时，这些现象就很明显，随后也可出现肝性脑病。

1、肝静脉压力梯度(HVPG)对食管胃静脉曲张的发展、曲张静脉出血的风险、门脉高压的非曲张静脉并发症的出现和死亡有预测价值。但由于HVPG的测量是一项有创性的操作，且由于技术及设备的限制，在国内并没有广泛开展，而且也难以普及性测量。但我们建议对于高危的患者(中、重度胃食管静脉曲张、有出血史的患者)应行HVPG检测，利于患者的治疗及预后判断。肝硬化和胃食管静脉曲张患者的HVPG至少达10-12mmHg。 2、静脉曲张诊断的金标准是食管胃十二指肠镜(EGD)检查。其分类有两种，一种是根据截断直径定量大小：小静脉曲张指不于5mm，大静脉曲张则指那些超过5mm者。第二种分类是分为3种：小、中或大。主要是通过半定量形态学判定(小的静脉曲张一般被定义为食管粘膜表面上的较低程度的隆起静脉，中等静脉曲张被定义为占据不超过食管腔1/3的扭曲静脉，大的静脉曲张被定义为占据超过食管腔1/3的扭曲静脉)。

无静脉曲张的肝硬化患者每年以8％的速度出现静脉曲张，开始内镜筛检时没有静脉曲张的肝硬化患者出现静脉曲张的最强预测因子是HVPG>10mmHg。静脉曲张小的患者每年以8％的速度发展成大的静脉曲张。失代偿期肝硬化(ChildB/C)、酒精性肝硬化和最初内镜检查时有红色征阳性(定义为曲张静脉表面类似鞭痕的纵形、扩张小静脉)是与静脉曲张从小到大进展相关的主要因素。静脉曲张出血每年发生率5％-15％，出血最重要的预测因子是曲张静脉的大小，有大的静脉曲张的患者首次出血(每年15％)风险最高。出血的其它预测因子是肝硬化失代偿(ChildB/C)和内镜下红色条纹征。HVPG>20mmHg的患者(曲张静脉出血24小时内测量)被认定为早期再出血(入院第一周复发出血)或不能控制出血(83％对29％)的危险最高且1年死亡率较高(64％对20％)。未治疗的患者约60％会迟发性再出血，大部分于本次出血后1-2年内。

食管胃底静脉曲张的治疗主要是预防出血。非选择性β阻断剂可以预防超过半数有中等或大的静脉曲张患者的出血。因此，推荐肝硬化患者在诊断后接受内镜筛检静脉曲张。筛检性内镜检查时没有静脉曲张的代偿性肝硬化患者，应该2-3年复查一次EGD，有小的静脉曲张的患者，应该1-2年复查EGD。出现失代偿的肝硬化，应该每年复查EGD。 EGD价格较贵且常需要镇静。对于因为其它原因(如高血压)已在服用非选择性β受体阻断剂的肝硬化患者可以避免进行。对于因为其它原因已在服用选择性β受体阻断剂(如美多心安、阿替洛尔)的患者，需要换为非选择性β受体阻断剂(普萘洛尔、纳多洛尔)。可以替换EGD的一种方法是食管胶囊内镜。最近进行的两个初步研究(pilotstudy)显示胶囊内镜是一种安全、耐受良好的诊断食管静脉曲张的方法，虽然其敏感性尚有待确定。因此如果另外的更大型的研究支持其使用的话，胶囊内镜在将来筛查食管静脉曲张方面可能起重要作用。 β阻断剂预防应该用于出血风险高的、小的静脉曲张患者，也就是说，晚期(进展期)肝病并且在静脉曲张上有红色征的患者。其它有小的静脉曲张的患者可以接受β阻断剂以预防静脉曲张生长，虽然其长期益处还不完全确定。对于那些选择不应用β阻断剂的患者，专家建议应该每2年复查内镜，如果出现失代偿则每年复查。就非选择性β阻断剂、硬化疗法和分流术进行的成本效益研究显示β阻断剂是唯一符合成本效益形式的预防性治疗。 非选择性β阻断剂(普萘洛尔、纳多洛尔)通过降低心输出量(β1效应)，更重要的是，通过产生内脏血管收缩(β2效应)进而减少门脉血流量来降低门脉压力。选择性β阻断剂(阿替洛尔、美托洛尔)效果较差，用于静脉曲张出血的初级预防不是最佳选择。已发表的绝大部分研究中，β阻断剂的剂量是逐步增加到将心率从基线水平降低25％。不过，因为HVPG的测量并不是都可以进行的，且心率的降低并不与HVPG降低关联，因此非选择性β阻断剂(普萘洛尔、纳多洛尔)的剂量要调整到最大可耐受剂量。普萘洛尔剂量通常开始时为20mg，2/日。纳多洛尔则通常为40mg，1/日。因为有一个随机化试验显示当β阻断剂治疗停止时出血的风险会复发，因此预防性治疗应该无限期持续下去。对哮喘、胰岛素依赖性糖尿病(伴有低血糖发作)和外周血管病的患者，不宜使用β阻断剂。β阻断剂相关的最常见的副作用是头晕、疲劳和气短。

肝硬化患者牙龈、皮下及黏膜出血是常见的症状。如果胃肠道明显出血(呕血与黑便)，其主要出血来源为曲张静脉破裂和门脉高压性胃病。曲张静脉主要为食管胃底静脉曲张，也可在胃的其他部位或肠道任何部位。大量迅速失血可立即出现血流动力学改变，血容量迅速减少，回心血量也减少，心排血量减少，血压下降，脉压缩小，心率加快，体内各器官组织灌注不足、缺氧，导致功能和形态上的损伤，病情更加复杂。大量失血使脑血流量减少，患者出现烦躁不安，淡漠或意识丧失。当脑血流量减少到50％时，这些现象就很明显，随后也可出现肝性脑病。

胃底静脉曲张除了常规的治疗外，还要注意饮食方面。本病患者应注意清淡饮食，避免辛辣刺激食物的摄入，同时注意远离油腻食品。