小儿消化道出血可发生于任何年龄,表现为呕血、便血或两者均有。出血原因复杂,除消化道本身的疾病外,也可能是全身性疾病的局部表现。出血的部位可以是上消化道,也可能是下消化道。上消化道出血系指屈氏(Treitz)韧带以上的消化道,如食管、胃、十二指肠后或胰、胆等病变引起的出血;下消化道出血是指屈氏韧带以下的消化道,如小肠、结肠、直肠、肛门的出血。小儿对失血量的耐受力差,临床症状轻重不一,有的出血量大、速度快,可出现致命性失血性休克,有的则无明显的临床症状,仅表现为大便潜血阳性。反复小量出血,久之可导致小儿贫血,必须及时做出正确的诊断和治疗。尽管目前诊断方法有了较大提高,对低血容量休克的病理生理的了解有了较大进步,然而对小儿消化道出血的诊断和治疗仍需进一步研究。 小儿消化道出血在临床上并不少见,就体重和循环血量而论,儿童患者出血的危险性比成人大,故迅速确定出血的病因、部位和及时处理,对预后有重要意义。
一、发病原因 1、胃肠管道局部病变不同年龄组常见的出血原因有所不同 (1)新生儿: ①上消化道:吞入母血、应激性溃疡、新生儿自然出血病、牛奶不耐受症等。 ②下消化道:坏死性小肠结肠炎、肠重复畸形、肠套叠、先天性巨结肠。 (2)婴儿: ①上消化道:吞入母血、反流性食管炎、应激性溃疡、胃炎、出血性疾病、Mallory-Weiss综合征。 ②下消化道:坏死性小肠结肠炎、细菌性肠炎,影响血运的肠梗阻如肠套叠、肠重复畸形。 (3)儿童: ①上消化道:细菌性胃肠炎、溃疡病/胃炎、反流性食管炎、Mallory-Weiss综合征。 ②下消化道:肛裂最常见;肠套叠,炎症性肠病、血管畸形、肠血管功能不全、过敏性紫癜、息肉、寄生虫病也不少见。 (4)青少年: ①上消化道:溃疡病、炎症、胃底食管静脉曲张、反流性食管炎、Mallory-Weiss综合征、胆道出血、胰腺炎。 ②下消化道:细菌性肠炎、炎症性肠道疾病、息肉、痔。 2、全身性疾患 消化道出血为全身性疾病的局部表现,血液系统疾患如白血病、血友病、恶性贫血、原发性血小板减少性紫癜等,除有全身皮肤、皮下组织、关节、黏膜出血外,可伴有胃肠道及泌尿系出血。查骨髓、血小板计数、末梢血及出血凝血时间、血块收缩时间等即可确认。 二、发病机制 1、黏液损伤 各种原因所致消化道黏膜炎症、糜烂、溃疡均可因充血水肿、红细胞渗出或溃疡侵蚀血管而出血。如严重感染、休克、大面积烧伤等可发生应激反应,使胃黏膜发生缺血、组织能量代谢异常或胃黏膜上皮细胞更新减少等改变,导致胃黏膜糜烂或溃疡而出血;消化道内镜检查、坚硬大便等,可损伤黏膜而出血。 2、消化道血循环障碍 肠道循环回流受阻,使肠壁静脉明显充血破裂而致消化道出血。如食管裂孔疝、肠套叠。 3、毛细血管通透性增加 感染中毒、缺氧等均可引起毛细血管的通透性改变而致黏膜渗血。毛细血管病变如过敏性紫癜、维生素C缺乏、遗传性毛细血管扩张症等也可引起出血。 4、出血 凝血功能障碍凝血因子缺乏、血小板减少或功能障碍等均可引起消化道出血。如血友病、维生素K缺乏等。
一、呕血、黑便与便血 1、呕血代表幽门以上出血,呕血颜色取决于血液是否经过酸性胃液的作用,若出血量大,出血速度快,血液在胃内停留时间短,如食管静脉曲张破裂出血,则呕血多呈暗红色或鲜红色,反之,由于血液经胃酸作用而形成正铁血红素,则呈咖啡色或棕褐色,呕血常伴有黑便,黑便可无呕血。 2、黑便代表出血来自上消化道或小肠,大便颜色呈黑色,柏油样,黑便颜色受血液在肠道内停留时间长短影响,当出血量较大,出血速度较快,肠蠕动亢进,粪便可呈暗红色甚至鲜红色,酷似下消化道出血;相反,空,回肠出血,如出血量不多,在肠内停留时间长,也可表现为黑便。 3、便血是指大便呈鲜红或深红褐色,出血部位多位于结肠,但是在上消化道大量出血时,由于血液有轻泻作用,会缩短排泄时间,使得大便呈鲜红色。 大便性状也受出血量,出血速度的影响,出血量大,出血速度快,大便呈稀糊状;出血量少,出血较慢,则大便成形。 二、其他表现 其他临床表现因出血量多少,出血部位及出血速度而异,小量出血,出血时间短者可无症状;出血时间长者可有慢性失血性贫血表现,如面色苍白,乏力,头昏,食欲不振等;而短期内大量出血可引起低血容量休克,表现为: 1、周围循环障碍 短期内大量出血,可引起循环血量迅速减少,静脉回心血量不足,心排血量减少,表现为头晕,乏力,心悸,出汗,口干,皮肤苍白,湿冷等。 2、发热 引起发热机制尚不明确,可能是由于肠腔内积血,血红蛋白分解产物吸收,血容量减少,周围循环衰竭等影响体温调节中枢而导致发热。 3、氮质血症 消化道大量出血后,血中尿素氮常升高,首先出现肠源性氮质血症,是由于消化道出血后,血红蛋白在肠道被分解,吸收,引起血尿素氮升高,肠源性氮质血症出现时间早,24~48h达高峰,3~4天恢复正常;当出血导致周围循环衰竭而使肾血流及肾小球滤过率降低,产生肾前性氮质血症,休克纠正后迅速恢复至正常;休克持久造成肾小管坏死,可引起肾性氮质血症,即使休克纠正,尿素氮仍不下降。
1、血液学检查 血常规,血小板,出凝血时间,凝血酶及凝血酶原时间,肝功能检查。 2、大便常规检查 潜血试验及便培养。 3、骨髓检查 4、吞线法 可粗略判断上消化道出血的部位,方法为用一条粗的白丝线,约2m长,一端扎一小糖球,令患儿吞服后,另一端用胶布固定在颊部,随胃肠蠕动,白线即逐渐下达至十二指肠,24h后将线轻轻拉出,以免拉伤消化道黏膜,引起假象,正常情况,呈白-黄色,如胃内出血则呈白-红-黄色,十二指肠出血为白-黄-红色,根据线的染色判断出血部位,做此检查需要患儿的合作,否则将线咬断难做成功。 5、X线钡餐及钡灌肠检查 一般要求在病情平稳,血压恢复,心功能好转后进行,但疑有食管胃底静脉曲张破裂出血,可在出血时吞钡检查做出诊断,钡餐及空气双重造影,有助于检查胃,十二指肠及小肠疾患,如消化性溃疡,肿瘤,肠狭窄等,钡灌肠或空气双重造影对直肠,乙状结肠息肉,溃疡性结肠炎,肿瘤,肠套叠等可做出诊断,并能观察结肠位置,协助诊断肠旋转不良。
预防胃肠道局部病变,如食管静脉曲张,食管炎,胃十二指肠溃疡,急性出血性坏死性小肠炎等;预防感染性疾病,如败血症,肠炎,菌痢;预防维生素K缺乏症,过敏性紫癜等引起的消化道出血症。
一、治疗 消化道出血治疗原则是:迅速稳定患儿生命体征;评估出血的严重程度;确定出血病灶;明确出血原因,针对病因治疗;制定特殊治疗方法;外科手术治疗。 1、迅速稳定患儿生命体征 (1)一般急救措施: ①绝对卧床休息:去枕侧平卧,保持呼吸道通畅。避免呕血时将血液呛入气管引起窒息,并保持安静。 ②禁食:禁食时间应到出血停止后24h。 ③吸氧:大量出血后血压下降,血红蛋白数量减少,其带氧功能下降,给予吸氧以确保贫血情况下机体重要器官的供氧。 ④严密观察病情:观察病人脉搏、血压、呼吸、体温、尿量、神态变化、肢体温度、皮肤与甲床色泽、周围静脉充盈情况;呕血及黑粪的量、色泽;必要时中心静脉压测定:正常值为0。59~1。18kPa(6~12cmH2O),低于正常考虑血容量不足,高于正常则考虑液量过多、心力衰竭;测定血常规、红细胞比容、出凝血时间、凝血酶及凝血酶原时间;肝、肾功能、血电解质测定。 (2)积极补充血容量:活动性大出血时,应迅速输血或静脉补液,维持血容量。一般根据估计出血量,首先于半小时内输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水20ml/kg。单纯晶体液,很快转移到血管外,宜适量用胶体液。如全血、血浆或右旋糖酐,常用中分子右旋糖酐,可提高渗透压,扩充血容量,作用较持久,每次15~20ml/kg。 输血指征:①心率〉110/min;②红细胞〈3×1012/L;③血红蛋白〈70g/L;④收缩压〈12kPa(90mmHg)。肝硬化患者应输入新鲜血,库血含氮量较多,可诱发肝性脑病。门静脉高压的患者,防止输血过急过多,增加门静脉压力,激发再出血。输血、输液量不宜过多,最好根据中心静脉压(CVP)调整输液速度和量。CVP能反映血容量和右心功能,CVP〈0。49kPa(〈5cmh2ocvp=""0=""98kpa=""10cmh2o=""〉30ml/h,说明液体入量已基本满足。
小儿消化道出血患者经常小量出血可至贫血,出血量大、迅速,可致失血性休克,可并发氮质血症。一经发现病征,一定要及时治疗。
1、禁饮食 大量出血、休克状态、恶心呕吐情况下应禁食,特别是上消化道大出血,如食道胃底静脉曲张破裂出血、严重的溃疡伴有血管残端出血并伴有呕血、便血的患者应禁饮食,由外周静脉营养补液并保持水电解质平衡,必要时给予输新鲜浓缩红细胞和血浆。 2、流质饮食 出血停止24h,无恶心呕吐、临床表现血压稳定、心率平稳,血常规示血红蛋白无明显变化者,可给予流质温凉流食,以米汤为主,亦可进食适量牛奶,牛奶能中和胃酸,利于止血,但因牛奶易产气,宜少量多餐,每餐少于100mL,且肝硬化并发出血者不宜进食牛奶,以防肝昏迷的发生及腹胀加重。其他还可给予藕粉等。此期每日5~6餐,约2~3d,仍需经静脉补液及电解质,贫血严重者给予输新鲜浓缩红细胞和血浆。对于出血停止后4~6d的病人,除给予病人补充足够的液体及电解质,饮食仍以米汤为主的流食,也可给予肉汤等,要少量多餐,每餐100~150mL,每日5~6餐,此期约为5~7d。 3、半流质饮食 出血停止病情稳定的患者可给予无刺激少渣半流饮食。此期可给予稀米粥、细面条汤、蒸鸡蛋、芝麻糊等,每次约150~200g,饮食不宜过甜,此期约为7~10d。此期可每日4~5餐。无不适应后可适当增加饮食量,每次少于250g。
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