小儿铅中毒

一、发病原因 小儿铅中毒大多经消化道摄入引起。婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。当小儿乳牙萌出时，可由啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等脱落物引起铅中毒。还有食入含铅器皿内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等，误服过量含铅的药物，皆可引起急性中毒。此外吸入含铅的气体，长期在含铅的环境中生活皆可引起铅中毒。引起急性铅中毒的口服剂量约为5mg/kg。 二、发病机制 铅入人体后，被吸收到血液循环中，主要以二盐基磷酸铅、铅的甘油磷酸盐、蛋白复合物和铅离子等形态而循环。最初分布于全身，随后约有95％以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中，少量存留于肝、肾、脾、肺、心、脑、肌肉、骨髓及血液。血液中的铅约95％左右分布在红细胞内，血液和软组织中的铅浓度过高时，可产生毒性作用。铅贮存于骨骼时不发生中毒症状；由于感染、创伤、劳累、饮用含酒类的饮料或服酸性药物等破坏体内酸碱平衡时，骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液，使血铅浓度大量增加，发生铅中毒症状。其中毒机制是： 1、影响血红蛋白合成 铅能抑制血红素合成中的一些酶，抑制血红素合成，使血红蛋白合成受影响、红细胞内游离原卟啉(FEP)增加，尿中见δ氨基γ-酮戊酸(ALA)和粪卟啉增多，这是铅中毒的早期证据。 2、直接破坏红细胞 由于铅抑制了红细胞内三磷酸腺苷酶的活力，使红细胞内外钾-钠离子比例异常，导致溶血，而且使红细胞脆性增加，容易破裂而发生溶血。 3、血管痉挛 铅影响卟啉代谢，干扰自主神经，或直接作用于平滑肌导致血管痉挛，内脏缺血以致腹绞痛、中毒性脑病。 4、干扰脑代谢 使脑功能障碍，神经细胞出现退行性变。

1、急性铅中毒 病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，尚有腹痛，出汗，烦躁，拒食等，当铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐，伴有呼吸和脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等，此时可有血压增高及视盘水肿，小婴儿前囟饱满，颅骨缝增宽，头围增大，重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可见肝大，黄疸，少尿或无尿，循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻，病儿多不发热或微热，病期较长者有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸，气促，乏力，牙齿与指甲因铅质沉着而染黑，但幼儿很少见齿龈的“铅线”，四肢麻痹，腕，踝下垂征在婴儿期少见，但年龄大的儿童可有指，趾麻木，有时可见肢体瘫痪，若肋间肌瘫痪可致呼吸困难，甚至呼衰。 2、慢性铅中毒 多见于2～3岁以后，从摄毒至出现症状一般3～6个月，主要以神经系统病变，如癫痫样发作，运动过度，攻击性行为，语言功能发育迟滞，此与经常摄入过量的铅有关或为急性中毒性脑病的后遗症，这些症状随年龄增长而逐渐减轻，但智力缺陷持续存在，重者可有失明和偏瘫，有人认为视网膜点彩常在铅中毒早期出现。

1、周围血象 中度以上铅中毒可有红细胞和血红蛋白减少，红细胞嗜多染，点彩红细胞增加，检查荧光红细胞为铅中毒早期诊断有价值的方法之一，其标准是：1％以下为正常，超过2％～10％为轻度增加，超过10％为高，但非特异诊断法。 2、铅测定 血铅测定值一般达1.93μmol/L(30～50μg/dl)即有诊断意义，但因铅离开血液较快，故此项检查仅在急性中毒诊断时价值较大，一般儿童血铅超过600μg/L，可出现明显的神经系统损害的症状和体征；若血铅水平持续高于400μg/L，即可有不同程度的神经系统损害，有人曾做4～12岁儿童血铅测定，证明超过245μg/L，即可发生精神发育异常，尿铅测定可作诊断参考，正常上限值为0.08mg/L，因某些因素影响，可有差异，关于爽身粉的铅检查，可加少许醋酸，再滴1％碘化钾溶液，如出现金黄色，即为含有铅。 3、驱铅试验 对有铅接触史而无明显症状的病儿，尿铅测定正常，可作驱铅试验，一般用依地酸钙(CaEDTA)500mg/m2单次肌注，收集其后8h的尿，测尿铅，若对于所注入的每mg依地酸钙之尿铅排出量大于1μg，则提示患者血铅浓度超过550μg/L。 4、卟啉测定 尿粪卟啉定量法较可靠，其正常值上限为<0.15mg/L，Benson和Chisolm设计的尿粪卟啉定性试验比较简单，可检出血铅量超过1mg/L的病儿，红细胞原卟啉明显增加(正常值<400μg/L红细胞或<3μg/g血红蛋白)。红细胞δ-氨基乙酰丙酸脱氢酶(δ-ALAD)和尿δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)的检测：只作为研究大气中铅污染的指标，不适合作铅中毒的诊断指标，我国现订尿δ-ALA的正常上限为6mg/L，排出量增加与铅中毒程度明显相关，其对铅中毒的诊断价值与尿粪卟啉大致相似。 5、脑脊液检查 脑脊液压力可高达58.8～78.4kPa(600～800mmH2O)，蛋白量高，白细胞正常，偶达0.03×109/L(30/mm3)，多数为淋巴细胞，糖正常。 6、其他检查 患儿粪便偶见鲜血或潜血，是由于大量铅质刺激肠道所致，此外血糖往往增加。

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一、治疗 1、杜绝铅继续进入体内 轻症病儿，杜绝铅的来源，已能中止危重症状。对误服大量含铅药物造成中毒者，首先催吐，并用1％硫酸钠洗胃，继之用胃管注入硫酸钠15～20g，形成不溶性硫化铅，然后再洗胃，清除沉淀出的硫化铅。以后服用较大量牛乳或生蛋白，使剩余铅质成为不易溶解的盐类，并可保护胃黏膜；再导泻。 2、促进铅的排泄 常用的驱铅疗法有： (1)0.5％依地酸的钙盐：主要用CaNa2EDTA溶液加入5％葡萄糖，缓慢静注，每天总量不超过50mg/kg，在6～12h内静脉滴入，或分2次静脉缓注，幼儿最大量1天不超过1g，持续2～3天，间歇5～10天为一疗程，一般可用3～5个疗程，以后根据病情，间隔3～6个月再祛铅。应用中注意查尿常规及肾功能，如有异常或无尿，应即停药。小儿进行此项疗法，最好先用小量，即以0.25g溶于5％葡萄糖200ml中，在1h以上徐缓滴入，如4h内无不良反应，再用上述剂量注射。慢性中毒可用肌注，但不可口服。 (2)二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)：效果与依地酸钙钠相同，1～2岁用0.3～0.4g加入生理盐水10～20ml，静注，大年龄可用1g加入生理盐水或5％葡萄糖静注。1次/d，3～5天为一疗程。 (3)急性中毒性脑病：急性中毒性脑病或当血铅值超过800μg/L时，可用依地酸钙钠每次12.5mg/kg(或每24小时1500mg/m2)，或每次二巯丙醇4mg/kg(每天1500mg/m2)，每4小时1次，不同部位肌注，持续5天。如症状减轻，在72h后重复1/3量，或单用二巯丙醇。如需重复疗程，每天依地酸钙钠为50mg/kg，二巯丙醇为15mg/(kg·d)，治疗5～10天后，继用青霉胺，25～40mg/(kg·d)，分4次口服。上述药物均须注意副作用。如病人无尿，立即停用依地酸钙钠。用二巯丙醇的过程中，勿同时应用铁剂。

铅中毒性脑病可出现共济失调、惊厥、昏迷；可出现肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭；可有消化道出血和麻痹性肠梗阻，可致呼吸困难，甚至呼衰；可引起智力缺陷，失明和偏瘫。早期停止铅毒的吸收预后良好.脑症状发现后虽经治疗往往发生后遗症，如癫痫及智力发育不全等。至于潜伏于骨骼的铅毒遇感染等，疾病时常易侵入血循环而致复发，直至X线骨片上的重型铅带消失不见才无后患。

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