新生儿B链球菌感染

一、发病原因 链球菌根据溶血与否分为α(不完全溶血)、β(完全溶血)、γ(不溶血)三种。Lance-field根据抗原结构不同将B溶血性链球菌分为18个族，其中A族(GAS)引起咽炎、猩红热、皮肤感染，并与风湿热和肾炎等有关；GBS则与孕、产妇和新生儿感染有关。GBS根据型特异的荚膜多糖抗原(S物质)不同，分为至少6个血清型：Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型，不能定型者与新生儿疾病无关。新生儿早发感染可由任何血清型所致，晚发感染中90％为Ⅲ型所致。 二、发病机制 1、早发型感染由于低出生体重儿防御机制不成熟，母亲带菌多，GBS引起局部羊膜炎，羊膜自该处破裂而诱发早产，羊膜早破2g/ml时，可加强白细胞调理吞噬作用，并能杀死GBS。未成熟儿缺乏来自母体的型特异抗体，易发生GBS感染，一旦发生，可使未成熟儿本来已有的调理吞噬作用的缺陷进一步受累。 2、早发型GBS感染是以菌血症、肺炎及肺动脉高压为其特征，败血症后期可发生周围血中性粒细胞减少、肺部粒细胞浸润、血管通透性增加、心肌功能障碍、血压下降、中心静脉压升高和DIC。 3、晚发型GBS感染的发病与患儿早期带菌有关，当发生呼吸道感染时，破坏了黏膜屏障，GBS便乘虚繁殖，产生大量GBSⅢ型荚膜多糖抗原，或母亲自身抗体减少等原因。GBS骨髓炎的发病是由于早发型GBS菌血症，虽无症状，但可将细菌接种入受伤的骨骼(肱骨)中，而后引起局限性的骨髓炎，患儿可无全身症状。由于患儿已产生少量抗体，血中Ⅲ型特异IgG抗体升高，可使感染局限于干骺端。

1、早发型：早发型可在出生时发病，尤其是早产儿，在生后6～12h发病，足月儿则晚至24h以后，感染轻者为无症状的菌血症，肺炎则与肺透明膜病不易鉴别，重症的特征是严重的围生期窒息(合并肺炎，昏迷，休克)，败血症休克或持续胎儿循环，呼吸道症状明显包括青紫，呼吸暂停，呼吸急促，鼻扇，三凹征等，胸片有网状颗粒影(50％)，肺斑点浸润(30％)，少见胸膜渗出，肺水肿，心大和肺血增多。 2、败血症：无局限病灶者占30％～40％，脑膜炎占30％(多为Ⅲ型)，肺炎占30％～40％，菌血症在3种表现中均有，有脑膜受累者可有惊厥，嗜睡，昏迷，拒奶，前囟凸等，但不能依据临床来诊断，凡疑有早发或晚发新生儿败血症者均应做腰穿。 3、晚发型感染：表现为脑膜炎者占60％，主要为Ⅲ型，与其他病原的脑膜炎无法鉴别，其他可有骨髓炎，泌尿系感染等局限性病灶。

1、确定诊断需靠细菌培养阳性(自血液，脑脊液，尿液，局部病灶中)，而皮肤和黏膜的阳性只表示带菌。 2、近年来，细菌的抗原诊断进展很快，不论用过抗生素与否，均可用抗原检测方法，常用的有乳胶凝集，协同凝集，对流免疫电泳和酶联免疫吸附试验等，以对流免疫电泳的准确性较好，对GBS含量少的标本，则优于抗原检测细菌培养。 3、特异性GBS抗体升高可以提示近期GBS感染，抗链球菌溶血素O(ASO)和抗去氧核糖核酸酶B(DNAseB)只对GAS的诊断有助，不适用于GBS。 4、应常规做X线检查了解心，肺情况，做脑电图，心电图检查，必要时做脑CT检查，B超等检查。

1、GBS型特异抗原为其荚膜多糖，提纯的Ⅰa、Ⅱ、Ⅲ型可用作菌苗，孕妇在妊娠30周若证实无GBS抗体者，经注射Ⅲ型GBS菌苗后，孕妇和新生儿脐血均可产生抗体，新生儿的抗体可持续1～2个月。但多糖抗原对孕妇只有54％有免疫反应。 2、新生儿在出生时肌注青霉素用来预防并不适宜，因为50％的婴儿已在宫内受感染，出生时或生后6h内即有症状，经对照观察在预防菌血症和减少死亡方面均无效，除非在双胎中一个已受感染而用于另一个无症状者。 3、对高危带菌孕妇合并早产、发热、早破水(大于12h)，或疑似绒毛膜羊膜炎者，选择性药物治疗，可有效地预防新生儿的早发感染。在妊娠26～28周时检查孕妇是否GBS带菌，对带菌者在分娩时用氨苄青霉素静脉治疗(首剂2g，以后每4小时用1g)，可减少新生儿的带菌和感染。另一方法是产妇临产时用快速抗原检测法(在5h内出结果)来检查产道GBS，对带菌多者用氨苄治疗。

该部分资料正在完善中。

早发型可见窒息、持续胎儿循环、胸膜炎、肺水肿、脑膜炎脑室膜炎。晚发型可并发骨髓炎、泌尿系感染等。细菌通过血液扩散到骨：最常见的是身体其他部位的感染，如肺炎或泌尿系感染通过血液循环传播到骨。开放性伤口骨外露：外周血管、神经疾病，或糖尿病。

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