小儿高血压

一、发病原因 根据高血压的病因，分为原发性高血压和继发性高血压。小儿高血压80％以上为继发性高血压。原发性高血压又称高血压病，指病因未明且以高血压为主要表现的一种独立性疾病。与发病有关的因素有： 1、继发性高血压 小儿高血压继发于其他疾病者为继发性高血压。继发性高血压又称为症状性高血压，高血压的病因明确，是某种疾病的临床表现之一。继发性高血压是婴儿和儿童最常见的高血压，可呈急性或慢性过程。新生儿高血压与应用脐动脉导管和肾动脉栓塞有关。儿童高血压与肾脏疾病、主动脉缩窄、内分泌疾病或药物等有关。常见病因如下： （1）肾脏疾病：继发性高血压中80％可能与肾脏疾病有关，是儿童高血压的最常见病变，或称肾性高血压，包括：肾实质性病变(急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎)；先天性肾疾病(多囊肾、肾发育不全)；肾肿瘤：继发性肾脏病变(结缔组织病、糖尿病)；肾血管病(肾动脉和静脉狭窄、阻塞)；肾周围病变(炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血)；溶血性尿毒症等。 （2）血管病变：如主动脉缩窄(上肢血压增高)、多发性大动脉炎。 （3）内分泌疾病：肾上腺皮质疾病，包括：皮质醇增多症(库欣综合征)、原发性醛固醇增多症、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤(分泌儿茶酚胺类物质，是2岁以下婴幼儿高血压的常见病因)、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进(高血钙)。 （4）颅脑病变：颅内肿瘤、出血、水肿、脑炎等可致颅压增高伴有高血压，或影响自主神经的稳定性使交感神经兴奋。 （5）中毒及药物：铅、汞中毒、维生素D中毒、肾上腺皮质激素、可卡因、兴奋剂等。 2、原发性高血压 病因不明者为原发性高血压，与下列因素有关：

单就高血压本身无论是原发性还是继发性，临床表现相似，高血压所引起的症状依高血压发生的急缓，血压增高的程度及靶器官受累的程度而临床症状差异较大，儿童原发性高血压多见于青少年，多为轻度高血压，常无明显症状，仅于体检或运动员筛查时发现，常伴有中，轻度肥胖，继发性高血压的血压升高可从轻度到重度，一般无症状，临床表现为原发病的症状和体征，如慢性肾炎小儿常因生长发育迟缓来诊，当血压升高显著时，或呈持久的和(或)急进型高血压时，可有头晕，头痛，鼻出血，食欲下降，视力减退等，严重者出现呕吐，惊厥，共济失调，偏瘫，失语，昏迷等高血压脑病的症状，如血压急骤上升时症状加剧，伴有心绞痛，心力衰竭，肺水肿，抽搐等，称为高血压危象，这是由于暂时性小动脉痉挛导致周围血管阻力显著上升，使血压迅速上升所致，必须紧急处理以挽救生命，故婴幼儿抽风或心衰及不能解释的烦躁，年长儿头痛均应常规测血压。

1、尿常规 尿培养，尿儿茶酚胺定性。 2、血清电解质测定 特别是钾，钠，钙，磷。 3、血脂测定 总胆固醇，三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇，载脂蛋白A，载脂蛋白B。 4、血浆肌酐 尿素氮，尿酸，空腹血糖测定。 5、肾静脉血浆肾素活性比值测定 必要时可做术前准备：口服呋塞米小儿1mg/(kg·d)，2次/d，共1～2天，并给予低钠饮食，停用β受体阻滞药，30min前给予单剂卡托普利口服，结果：患侧肾静脉肾素活性大于对侧1.5倍以上。 6、血浆肾素活性测定 口服单剂卡托普利60min后测定血浆肾素活性，如大于12ng/(ml·h)，可诊断肾血管性高血压，注意不能服用利尿药等降压药物。 7、内分泌检查 血浆去甲肾上腺素，肾上腺素和甲状腺功能测定，如血压治疗未能控制，或有继发性高血压的相应特殊症状，体征，经综合分析，可选择性进行下列特殊检查： 8、心电图 胸部正侧位照片和肾脏超声波检查。 9、静脉肾盂造影 快速序列法，可见一侧肾排泄造影剂迟于对侧，肾轮廓不规则或显著小于对侧(直径相差1.5cm以上)，造影剂密度大于对侧，或输尿管上段和肾盂有压迹(扩张的输尿管动脉压迫所致)，由于仅能半定量估测肾脏大小和位置，且有假阳性和假阴性，目前多已不用。 10、放射性核素肾图 131I.Hippuran(131I.马尿酸钠)肾图，测131I.Hippuran从尿中排泄率，反映有效肾血浆流量，99mTc-DTPA(99m锝-二乙烯三胺戊乙酸)肾扫描，反映肾小球滤过率，肾动脉狭窄时双肾血浆流量不对称，一侧大于对侧40％～60％；一侧核素延迟出现；双肾核素浓度一致，排泄一致。 11、卡托普利-放射性核素肾图原理 卡托普利为血管紧张素转换酶(ACE)抑制药，由于阻止血管紧张素Ⅱ介导的肾小球后出球小动脉的收缩，因此服用卡托普利后行放射性核素肾图检查，可发现患侧肾小球滤过率急剧降低，而血浆流量无明显改变，方法：口服单剂卡托普利，小儿0.5mg/kg，于服用前，服用后60min和90min分别进行放射性核素肾图检查，结果：服用卡托普利后患侧DTPA的摄取和排泄降低，而131I.-Hippuran摄取无变化，患侧GFR/RPF明显降低。 12、肾动脉造影 可明确狭窄是双侧或单侧，狭窄部位在肾动脉或其分支，并可同时行球囊扩张肾动脉成形术，如患儿血肌酐>119mmol/L，则造影剂总量应限制，并予适当水化和扩充容量。

儿童高血压的预防应视为是预防成人致死的首要病因——心血管疾病和卒中的一部分。预防高血压应从儿童期做起，预防的目的是减少高血压发病率，降低血压以减少或避免脏器受累，提高生活质量。预防应采用综合措施，对血压偏高的儿童，有阳性家族史者及肥胖儿应做重点预防对象，定期测量血压。饮食上在保证儿童正常生长发育需要，避免超重，并应从婴幼儿时期开始，避免喂哺过量牛奶或总热卡过多。日常饮食避免过多高脂高胆固醇饮食，增加不饱和脂肪酸的摄入。多食蔬菜，鼓励低盐饮食。坚持体育锻炼，避免精神过度紧张的刺激，如学习负担过重、经常看富于恐怖或惊骇性内容的电视及电影等，减轻环境中的噪音，保证足够睡眠时间，避免吸烟、饮酒等。

一、治疗 对原发性高血压应首先试用非药物性治疗。注意规律的生活制度，消除各种精神紧张因素，加强饮食指导，限制含盐入量至2～2.5g/d，肥胖儿应降低体重，加强体育锻炼。如坚持1/2～1年后血压仍无下降趋势或有靶器官受累现象或有潜在疾病时可试用药物治疗。对继发性高血压患儿应针对病因治疗。 1、利尿药 通过促进排尿降低血容量而起降压作用，适用于低肾素型高血容量的轻、中度高血压。在严重的高血压病与其他降压药合用能增加其他药物的降压作用，应用过程中注意水、电解质平衡。 （1）氢氯噻嗪(双氢克尿塞)：抑制髓襻升支皮质部对Na和Cl-的再吸收，促进肾排钠，并有降压作用。 （2）呋塞米(速尿)：为强襻利尿药，适用于肾功能不全的高血压患儿，必要时静脉注射生效快。用药中如氮质血症及尿少加重则应停药。 （3）螺内酯(安体舒通)：因其为醛固酮拮抗剂，适用于肾上腺增生、肿瘤或继发性醛固酮增多症患儿。 2、血管扩张药 作用机制为直接扩张小动脉平滑肌，降低总外周阻力，从而发挥降压作用，由于扩张血管血压下降，继发性的交感神经兴奋可引起心率增快，心肌收缩力增强及水钠潴留的副作用，故与普萘洛尔(心得安)和(或)利尿药配合应用可增强疗效。 （1）肼屈嗪(肼苯达嗪)：不引起肾血流量下降，故可用于肾功能衰竭。常与利尿药和β阻滞药合用治疗中、重度高血压。 （2）二氮嗪或称低压唑(diazoxide，又名氯甲苯噻嗪)：为非利尿的噻嗪类衍生物。静脉快速注入1～2min即起作用。一次无效时30min后可重复。为高血压危象的首选药物。 （3）硝普钠：用于高血压危象，用输液泵控制下静脉滴入给药点滴后数秒钟内起作用，停药后1～2min作用消失，可调整静滴速度，控制血压下降速度，故治疗高血压危象较其他药物安全。药物副作用主要是硫氰酸盐中毒，故用药超过2天时，需测血硫氰酸盐浓度不得超过10mg/dl。

可并发高血压脑病，甚至出现高血压危象，心绞痛、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、肾功能不全等。继发性高血压视原发病不同，并发症不同，参见相关内容。高血压脑病（Hypertensiveencephalopathy）是原发性高血压或某些继发性高血压患者病程中发生的一种特殊临床现象。高血压脑病的治疗原则为：争分夺秒尽快降低血压、制止抽搐、减轻脑水肿，纠正高颅压和防止严重并发症。

1、限制钠盐摄入量 采用低盐饮食防治高血压病迄今已有80多年的历史，至今仍是重点。每天食盐量限制在2～2.5克(钠摄入量2000毫克左右)。对于早期高血压病严格限制食盐是很有好处的。年轻人血压虽正常，但直系亲属中有患原发性高血压病的也以低盐饮食为好。 2、多吃含钾高的食物 钾可以缓冲钠的不良影响。钾摄入量多，可使钠的排出增加，从而减低其升压作用。要使钾的摄入与钠保持1.5∶1的比例，对降低血压才有帮助。市场上出售的食盐代替品主要成分是氯化钾，但含量多少不等，采用时必须注意其说明。当前治疗高血压病常采用利尿剂，而利尿剂又有增加排钾和保留钾盐的不同类别，饮食上应如何配合，要听从医师的具体指导。 3、增加钙和镁的摄入 钙的摄入量每天应有800～1500毫克。镁缺乏时可引起血管痉挛。应用利尿剂治疗时需补充镁盐，每天每公斤体重应达到8毫克。此外，还需补充锌，每天可口服50～200毫克。经常食用海带、紫菜等含碘多的食品对防治高血压有益。 4、营养合理、不可过量 体重超重可使血压升高，而高血压又可促进动脉硬化。因此血压高的人日常饮食宜清淡、少脂肪、营养适当、热能不可过多。身体肥胖的要注意减肥。必须保证有足够的蛋白质，尤其是优质蛋白质。