胎死宫内

发病原因死胎的病因主要见于以下几种因素： 1、染色体畸形：20世纪60年代后期，加拿大Carr、法国Boues在光镜下明确了染色体畸形是人类胎儿死亡的一个重要原因。现在大量研究详细阐述了特定的胎儿染色体畸形与孕周、父母年龄、生育史和胎儿形态学的关系。与啮齿类的动物相比，人类染色体畸形的妊娠率非常高，这些妊娠会导致胚胎/胎儿死亡。染色体疾病随着妊娠孕周的延长，发病率直线下降。在6～15周流产中其发生率最高可达15％，在死胎(20周之后)中占6％，新生儿死亡中仅占0.5％。因此，在活产新生儿中仅能看到少数的染色体病。 2、胎儿非染色体畸形：胎儿死亡中约1/4存在畸形，而畸形中将近50％是非染色体畸变所造成的，亦是导致自然流产和死胎的主要原因。然而，并不是所有的畸形都能在出生前就做出诊断，畸形检出率只有22.3％。单一畸形如无脑儿或其他神经管畸形，诊断相对简单，但有12％的神经管畸形是多发性先天性畸形综合征的一部分。表2所列为与死胎有关的非染色体异常所致畸形。 在以上所有病例中死胎的平均发生率为30％。先天性心脏病是最常见的畸形，发生率约8/1000，而8例中有3例为严重畸形。先天性心脏病围生儿死亡率相当高，多数死于宫内或产后早期。母亲有系统性疾病，如糖尿病，其先天性心脏病的发病率增加1倍，母亲有苯丙酮尿症，发病率亦增加。如果孕妇先前有过一胎为先天性心脏病儿，其再发率为1％～3％，若有二胎均为先天性心脏病患儿，则上升至10％。 3、其次多见的是神经管畸形：发病率最高达1.5/1000，约占27％。脊柱裂的死胎率为10％，无脑儿为72％。国内外神经管畸形的发病率差异较大，我国南北方地区差异亦很大，北方发病率为6‰～7‰，占总畸形的40％～50％，而南方则为1‰。这种畸形主要为多基因遗传病，与环境关系非常密切，如因营养不良(维生素或叶酸缺乏)所致，改善后其发病率可明显下降。在美国，建议所有怀孕的妇女每天摄入0.4mg叶酸，若前次分娩有神经管畸形的胎儿，则为4mg/d，孕前3月即开始服用，研究发现其发病率至少下降70％。另有许多报道认为神经管畸形与性别有关，女性胎儿发病率高，且以无脑儿及上脊柱裂多见，男性胎儿以下脊柱裂多见，这可能与绒毛膜促性腺激素(HCG)不足或胚胎受体细胞对HCG不敏感有关。

该部分资料正在完善中。

1、分娩前 (1)胎儿血红细胞外周涂片检查。 (2)宫颈分泌物培养。 (3)尿液病毒分离/培养。 (4)母血病毒分离，弓形虫等检查。 (5)间接抗球蛋白试验(indirectcoombs)。 (6)空腹血糖或糖基血红蛋白。 (7)抗心磷脂抗体，抗原抗体。 (8)狼疮抗凝体(lupusanticoagulant)。 (9)血常规。 (10)若死亡时间超过4周，每周纤维蛋白原及血小板测定直至分娩。 (11)羊水穿刺：行染色体核型分析及病毒，需氧，厌氧菌培养。 2、分娩后 (1)母亲：评估凝血功能(血小板，APTT，纤维蛋白质)。 (2)胎盘： ①儿面和母面细菌培养。 ②胎盘组织行病毒分离，行染色体核型分析。 ③胎盘组织病理学检查，如轮廓状胎盘，胎盘早剥，脐带附着异常和胎盘大小异常。 ④脐血培养。 (3)胎儿： ①咽喉部，外耳部，肛门行细菌培养。 ②胎儿尸解。 3、影像学检查 X线检查 用来诊断胎死宫内最早是在1922年，在胎儿死亡早期，X线检查可无任何异常发现；直至胎儿变形后，腹部可见4个主要的X线征象，其中胎血分解形成气体是唯一可靠的X线诊断征象。 (1)气体形成：该现象发生于胎儿死亡之后6小时至10天，气体积聚在胎儿大血管或软组织，报道有13％～84％病例有此现象，它仅出现在晚期胎儿死亡中，有时会被误认为由母亲过多的气体蓄积造成的，诊断可能较困难。 (2)胎头周围晕征：是胎儿死亡48h内首先出现的征象，由于胎儿帽状腱膜下液体积聚，头皮下脂肪掀起形成光晕，有38％～90％病例可出现该现象，但有时须与胎儿水肿相鉴别。 (3)胎儿颅板塌陷：多在死亡7天以后出现，10天之后几乎均可见颅骨板塌陷，它主要是由于胎儿死亡后颅内压减低，引起颅骨变形所致。

在1950年，Weiner等首次发现Rh阴性的死胎孕妇会产生凝血系统疾病。之后，有学者研究表明，在正常妊娠时纤维蛋白原从非孕时的3g/L(300mg/dl)升至4.5g/L(450mg/dl)，凝血因子Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ和Ⅹ均增加。但孕20周后发生胎儿死亡，胎儿的组织凝血活酶刺激母体外源性凝血系统引起血管内广泛微血栓形成，导致凝血因子消耗，主要是Ⅴ、Ⅷ纤维蛋白原、凝血素和血小板继发纤维蛋白溶解、凝血、出血及组织坏死等DIC的改变。低纤维蛋白原血症与宫内死胎滞留时间有关。在胎儿死亡4周内娩出者，几乎未见有凝血系统疾病；4周后有25％孕妇发生低纤维蛋白血症，血浆纤维蛋白原水平缓慢直线下降(25～85mg/(dl·周))直至分娩，常于分娩后48h恢复正常。在死胎清除之前，可通过低剂量肝素加以预防。 随着医疗技术的不断进步，现在已能准确、及时地诊断胎死宫内，减少了母亲并发症的发生，结合正规的产前监护，可使预防胎儿死亡也成为可能。确认胎儿在宫内有濒死的危险，于妊娠晚期给予恰当及时的产科干预，及新生儿抢救设施的完备，均可降低胎儿宫内死亡率。因为死胎的85％是由胎儿致死畸形及缺氧所造成的，所以这是预测评估的关键所在。 1、母亲的病史仔细了解孕妇的病史，依据孕妇医疗与社会、经济地位的调查，分成高危、低危人群，其胎儿宫内死亡率分别为5.4％和1.3％。因此，加强对高危孕妇的监护，也可减少一部分胎儿死亡。 2、胎动是一种最简单、经济、方便的监护手段，可由孕妇自行监测。如果12h胎动少于10次或每天减少超过50％，应考虑胎儿宫内窘迫。在高危妊娠时，胎盘功能下降在胎心率改变之前即可引起胎动减少(须排除镇静剂或硫酸镁等药物所致)。若发现胎儿活动急剧增加后又停止，往往提示胎儿宫内急性缺氧而死亡，多因脐带受压，胎盘早剥所造成。

一、治疗 1、单胎妊娠胎儿死亡处理<14周：清宫术。14～28周：前列腺素阴道栓剂引产。>28周：宫颈评分Bishop<5分：促宫颈成熟——海藻棒/雌激素(苯甲酸雌二醇2mg，肌注，2次/d)/硫酸去氢表雄酮(100mg，静注，1次/d，共3天)/气囊导尿管置颈管内+缩宫素/前列腺素引产。Bishop≥5分：人工破膜+缩宫素/前列腺素引产。 2、多胎妊娠中一胎死亡的处理方法在多胎妊娠中，由于一胎死亡，存活胎儿的多个器官因血栓形成或低灌位置而使死亡的几率增加，尤其是脑部损伤。新生儿的存活取决于孕周和胎儿的体重，在28周之后分娩，若产前用类固醇激素，产后用肺表面活性剂和新的治疗方法如高频震荡投气机等，新生儿预后较好。文献报道仅6％的新生儿死亡，因为如果明确是单卵双胎，且孕周≥28周，即终止妊娠。如果28孕周以下，则须考虑多种因素，如胎儿体重、肺成熟度、存活几率、孕妇及家属的态度等，然后再做决定。一般28周之前娩出的新生儿死亡率为28.5％。 3、引产(1)直接引产： ①羊膜腔内注射药物引产，常用的为依沙丫啶。肝肾功能不全者禁用；②口服己烯雌酚3～5天，然后缩宫素引产；③米非司酮配伍前列腺素引产。 (2)间接引产：死胎超过3周，应检查凝血功能，若纤维蛋白原<1.5g/L，血小板<100×109/L，应给于肝素治疗，剂量为0.5mg/kg，每6小时给药1次，24～48h后再引产，术前备新鲜血，防止出血和感染。 二、预后 胎儿死亡后可以变成浸软胎、压扁胎、纸样胎，若死亡3周以上仍未排出，可发生DIC，导致难以控制的大出血。

1、协调性子宫收缩乏力：又称低张性子宫收缩乏力(hypotonicuterineinertia)其特点是子宫收缩具有节律性和极性、对称性，但收缩力弱，宫腔压力低，持续时间短而间歇期长，在收缩高峰期子宫体不隆起，以手指压宫底部肌肉仍可出现凹陷。不足以使宫颈以正常速度扩张，出现产程延长或停滞。根据宫缩乏力发生的时期分为： (1)原发性宫缩乏力：是指产程一开始即表现宫缩乏力。主要是在骨盆入口平面有头盆不称或胎位不正。临床上常表现为潜伏期延长。须与假临产相鉴别。鉴别的方法是给予强的镇静剂，如药物可以使宫缩停止者为假临产，不能停止者为原发性宫缩乏力。 (2)继发性宫缩乏力：是指临产早期时宫缩正常，产程进展到活跃期以后宫缩强度转弱，使产程延长或停滞。此情况多出现在中骨盆狭窄，持续性枕横位与枕后位。 2、不协调性宫缩乏力：又称高张性子宫收缩乏力(hypertonicuterineinertia)。其特点是缺乏对称性、节律性，尤其是极性。子宫收缩兴奋点可发生在子宫的某一处或多处，甚至极性倒置，尽管宫内压不断升高，但胎儿先露部不下降，宫口不能正常扩张，属无效宫缩。因宫缩间歇期子宫壁不完全放松，静息宫内压升高。临床表现为产妇自觉下腹部持续疼痛、拒按、烦躁不安、脱水、电解质紊乱、肠胀气、尿潴留。检查：下腹部有压痛，胎位触不清，胎心不规律，宫口扩张缓慢或不扩张，胎先露部下降延缓或停滞，产程延长。

尽量让自己吃好、睡好、注意增加营养，增强机体对疾病的抵抗力，促进受损器官的早日修复，人流术后，应多吃些鱼类、肉类、蛋类、豆类制品等蛋白质丰富的食物和富含维生素的新鲜蔬菜，以加快身体的康复。应立刻进行食补；不宜吃生冷、刺激的食物，有条件的饮食可以参考正常产后的饮食，此外，生活上要比照生产后的禁忌，勿盆浴、勿喝冷饮、衣物要保暖，避免着凉。