新生血管性青光眼

一、发病原因 导致新生血管性青光眼的病因有多达40余种不同疾病，差不多都是广泛累及眼后节缺氧或局部性的眼前节缺氧，主要有视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变及其他疾病，各约占1/3。 视网膜中央静脉阻塞根据有否视网膜缺血分缺血型（占25％）和非缺血型（占75％）2种，自然病程中无一例非缺血型发展为新生血管性青光眼，而缺血型中则有18％～60％发生，多在静脉阻塞后2～3个月时发生，80％病例在6个月内发生。主要通过眼底荧光血管造影来显示有否视网膜毛细血管非灌注区来判断缺血与否，注意非缺血型也能转变为缺血型。糖尿病就是一危险因素，糖尿病也是视网膜中央静脉阻塞发生的一个危险致病因子。原发性开角型青光眼与视网膜中央静脉阻塞有关，认为是机械性压力作用所致，因此将视网膜中央静脉阻塞视作原发性开角型青光眼的危险因素。此外，80％发生了静脉阻塞的患眼眼压较对侧眼的要低，认为这是代谢性酸中毒抑制了房水形成所致。 增殖性糖尿病性视网膜病变中约22％发生新生血管性青光眼，糖尿病中1型占15％且多伴增殖性视网膜病变，2型占80％且多伴黄斑病变。成人双眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化几乎均为糖尿病视网膜病变所致，但发生视网膜病变与出现虹膜新生血管或青光眼的时间间隔不清楚。白内障手术、玻璃体视网膜手术后更易发生新生血管性青光眼，主要是与原先的糖尿病视网膜病变及视网膜缺氧有关。 其他较多见的伴发新生血管性青光眼的眼部疾病有：视网膜中央动脉阻塞（1％～17％），眼内肿瘤如恶性黑色素瘤（0。5％～15％），视网膜母细胞瘤的虹膜新生血管化可达30％～72％，玻璃体视网膜手术后的虹膜新生血管化也达23％～32％。此外还见于诸如眼内血管性疾病的Coats病、静脉周围炎、镰状血细胞病；其他眼病有慢性葡萄膜炎、早产儿视网膜病变、虹膜异色症、剥脱综合征、巩膜炎、眼内炎、交感性眼炎、视神经纤维瘤病、原发性虹膜萎缩、网状组织细胞肉瘤、转移性癌、眼外伤、Sturge-Weber综合征合并脉络膜血管瘤，甚至白内障摘除等手术之后。眼外血管性疾病如颈动脉阻塞病、颈动脉海绵窦瘘、无脉症、巨细胞性动脉炎等也可是新生血管性青光眼的病因。

新生血管性青光眼的共同表现有眼痛，畏光，视力常为眼前指数～手动，眼压可达60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水肿，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻，房角内有不同程度的周边前粘连，Shield将自虹膜新生血管形成至发生新生血管性青光眼的临床病理过程分为3期，即青光眼前期，开角型青光眼期和闭角型青光眼期。 1、青光眼前期(虹膜红变期)： 最初可见细小的新生血管芽呈典型的微小毛细血管扩张，多位于瞳孔缘或虹膜角膜角，如用房角镜检查时稍施压力即可使其消失，瞳孔扩大也可遮蔽瞳孔周围的细小新生血管，因此要在扩瞳前作细致的裂隙灯检查，随着病程进展，新生血管可以从瞳孔周围延伸开呈不规则蜿蜒而行，临床上特征性地出现在虹膜的表面，呈细小弯曲不规则的红线走向虹膜根部，新生血管延及房角时，穿过睫状带和巩膜突呈树枝状布于小梁网上，正常状况下房角内的血管是在巩膜突后面，如小梁网上见到血管则一定为异常，有时可见新生血管由虹膜大动脉环处发生长到小梁网上，房角内的新生血管，常常像从一树干上分出的树枝那样，细小的毛细血管分布在数个钟点范围的小梁网上，需高倍放大和在明亮光照下仔细检查这些房角内的早期征象，虹膜荧光血管造影有荧光素渗漏，在新生血管发生之前即可见到瞳孔缘血管及放射状血管扩张和荧光素异常漏出，糖尿病性视网膜病变和视网膜中央静脉阻塞发生的虹膜红变在临床上表现相同，但经聚硅酮(silicone)注射后可见前者的新生血管，分布紧密而平整，视网膜中央静脉阻塞后引起的第1期改变常是短暂的，而糖尿病引起者多持续数年可无变化。 2、开角型青光眼期： 随着病程进展这些新生血管可以完全遮掉原来虹膜的表面结构，而呈相对光滑的外观，由于新生血管管壁菲薄，能见到血柱，故表现为典型的虹膜红变，颜色鲜红，前房水常有炎性反应，虹膜角膜角仍然开放，房角新生血管伴有的纤维组织以及纤维血管膜难以在房角镜下看见，但可阻塞小梁网引起眼压增高，临床表现可类似青光眼的急性发作，突然感到患眼不适，眼疼，充血，眼压常常达40～50mmHg，角膜水肿，有时还可以发生前房积血。

与原发疾病如视网膜中央静脉阻塞等有关的血液流变学等方面的变化。 1、组织学检查 NVG尽管病因学不同，但前节组织病理学却相同，惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而后者由于糖原的累积表现为典型的虹膜色素上皮囊样改变，新生血管的发生过程开始于内皮，毛细血管从瞳孔动脉小环呈芽状突起，在临床上，NVI似乎从瞳孔向周边循序进展，但在组织学上，一旦该过程从瞳孔缘开始，新的内皮芽可以出现在虹膜任何部位的血管上，包括虹膜根部的动脉大环，这些新的内皮芽发展成为血管小球样的血管丛，瞳孔周边的血管丛对于NVG没有特征性意义，它也出现在肌强直性营养不良，胰岛素分泌异常和没有明确疾病的老年病人中，这些新生血管由内皮细胞构成，没有肌层或外膜以及支持组织，管壁一般较薄，见于虹膜表面，但在虹膜基质内却可随处存在，电子显微镜研究表明，糖尿病患眼的新生血管有内皮细胞间隙，内皮细胞窗孔和基底膜改变，所以新生血管渗漏荧光素以及其他物质，虹膜的正常血管如同视网膜和脑的一样，为非窗孔性内皮细胞，带有紧密的细胞间联结，称为闭合小带，防止荧光素和其他物质渗漏，NVI血管铸型的扫描电子显微镜观察表明，虹膜血管有显著的局部扩张和收缩，位于虹膜表面和周边，此处的NVI临床上最明显。 在NVG中，纤维血管膜的纤维成分由增殖性肌纤维母细胞所构成，这些细胞是具有平滑肌分化作用的成纤维细胞，在临床上，膜的纤维部分是透明的，但造成虹膜失去表面正常的纹理结构，变得平坦，扫描电镜表明，凡有NVI处，该膜的表现是一致的，NVI在解剖上不在虹膜的表面，实际位于肌纤维母细胞层下，纤维血管膜在虹膜角膜角上的伸展导致眼压升高，但在房角镜下房角外观为开角，或房角新生血管与眼压升高二者的程度不成比例，平滑肌的收缩可以解释虹膜表面的变平，葡萄膜外翻的发生，周边前粘连(PAS)的形成和最终粘连性房角关闭，现在认为，增殖性新生血管和肌纤维母细胞均是肉芽组织的主要成分，NVI可能是一错误的弥补和代偿过程。

直到1974年，尚无任何方法能够预防或治疗NVG。1974年以后，已有许多关于治疗NVG的文章，但预防性治疗尚未引起足够的关注。 1、视网膜中央静脉阻塞只要视网膜的可见度允许，所有CRVO患者均应进行眼底荧光血管造影。对缺血型CRVO，应尽早予以PRP处理。如果视网膜出血妨碍荧光造影，应对患者密切随访，一旦出血消退、眼底清楚即做荧光造影。视网膜电图和传入性瞳孔反射缺陷也可用于显示毛细血管无灌注的情况。对非缺血型CRVO的患者，也应密切随访，因为其中16％可能在4个月内转成缺血型。对缺血型CRVO，如不予以PRP治疗，大约40％的患者进展成为NVG。Magargal等治疗100只缺血型CRVO患眼的经验表明，早期予以氩激光PRP处理的所有患眼无一发展成为NVG。一般说来，无论PRP治疗与否，视力不会改变，因为视力取决于原发性的血管疾病，但继发性的青光眼视神经萎缩却可导致进一步的视力损害。大多数患者经过治疗，视力可有某种程度的改善。同时应当注意有无伴发原发性开角型青光眼，高危老年患者尤其如此，因为CRVO患眼常有低眼压。所以，CRVO患眼均应怀疑患有青光眼的可能，并进行相应的随访。 2、糖尿病性视网膜病变对于糖尿病性NVG来说，肯定存在着视网膜缺氧以及增殖性视网膜病变。发生增殖性视网膜病变的主要因素是糖尿病的病程。但在血糖接近正常的情况下，糖尿病性视网膜病变发生的时间较晚，而且程度较轻。PRP治疗能够防止NVI、房角新生血管形成和NVG。现在，尚无任何证据表明，通过视网膜电图、玻璃体荧光测定或虹膜血管造影的早期诊断对患者有什么临床意义。目前，对于糖尿病性NVG最重要的预防措施就是定期眼科检查。美国国家糖尿病咨询委员会推荐，所有新近诊断的2型糖尿病患者和已有5年以上病史的1型糖尿病患者应当每年进行1次眼科检查。

一、治疗 1、虹膜新生血管形成(NVI)的治疗 (1)全视网膜光凝(PRP)：PRP的作用机制尚不明了。由于视网膜缺血是发生NVI的关键因素，PRP必然在某种程度上消除了血管形成因子的来源或拮抗了其效应。视网膜缺氧引起视网膜血管慢性扩张，进而引起视网膜新生血管形成。视网膜血管供养内层视网膜，视网膜氧消耗总量的2/3却在外层和色素上皮层。光凝可以选择性地破坏高氧耗的外层，使脉络膜的氧成分向视网膜内层扩散，从而缓解内层视网膜的缺氧。视网膜血管的自动调节机制表现为在周围环境低氧水平时扩张，高氧水平时收缩。 各种激光的有效作用主要取决于所治疗的视网膜数量，而不是所使用的激光类型。根据糖尿病性视网膜病变学组(DRS)的建议，周边视网膜随机接受的激光总量应为1200～1600个激光斑，每个光斑直径为500 m。DRS的报告显示，患眼接受PRP的治疗量越大，视力损失的危险性越小。在人眼黄斑外视网膜平均面积上，直径500 m的2000个光斑融合起来的总量还不到1/4个象限。如要达到充分的PRP治疗效果，至少需要1500～2000个激光斑，每个光斑直径800 m，采用Rodenstock广角眼底接触镜。如果采用Goldmann接触镜(光斑直径500 m)，则相应需要更多的光斑才能达到预期的治疗效果。 对于NVI，早期施行充分的PRP治疗，CRVO和增殖性糖尿病性视网膜病变的NVI可以回退，NVG的发生率随之降低。但效果并不如在单纯性CRVO和糖尿病中理想。 (2)全视网膜冷冻：在指征适于PRP治疗时，但因为角膜、晶状体或玻璃体混浊明显影响眼底可见度，可以考虑施行全视网膜冷冻。全视网膜冷冻作为一项主要的治疗措施，比PRP造成更明显的炎症和血-视网膜屏障破坏，其潜在性并发症包括牵引性和渗出性视网膜脱离以及玻璃体积血。已经失去有用视力的患眼，同时应用全视网膜冷冻和睫状体冷冻，可以同时控制NVI和眼压，但术后炎症和疼痛比较严重。因此，只有在其他治疗失败或不可能进行时，作为最后一项措施，采用冷冻治疗。

新生血管性青光眼可并发：角膜水肿以及反复性前房积血等。 1、反复性前房积血：眼球损伤后，虹膜血管渗透性增加或由于血管破裂出血，血液积聚在前房。 2、角膜水肿：是由相关的脱水，病毒感染，内皮障碍，眼部手术，创伤性损伤的问题，增加眼部的压力，还有毒素。

母乳是早产儿的首选食品。因母乳中所含蛋白质、脂肪、糖的比例适当，富于必须氨基酸增强抗病能力，由于新生儿不能进食辅食，所以饮食无特殊要求，注意及时合理的喂养、加强营养即可。如果母乳喂养，乳母请注意加强营养，多吃瘦肉、鸡汤、鱼汤以及牛奶等高蛋白的食物，同时多吃点蔬菜、水果类等富含维生素和纤维素的食物，这样能够提高孩子的免疫力，对孩子有利。