原发性急性闭角型青光眼是指由于房角关闭引起眼压急性升高的一类青光眼。因其发作时常出现眼前部充血,过去又称之为“充血性青光眼”。瞳孔阻滞是这类青光眼发生的主要机制,也就是说急性闭角型青光眼患者绝大部分为瞳孔阻滞型,但也有少数患者为非瞳孔阻滞型。
一、发病原因 基本病因与眼前节的解剖结构尤其与房角状态有关。另外情绪激动、长时间在暗环境工作及近距离阅读、气候变化、季节更替都可能导致它的急性发作。 二、发病机制 1、瞳孔阻滞:正常情况下房水从后房经瞳孔流至前房时存在着一定的阻力,此为生理性瞳孔阻滞,它不会影响前后房的压力平衡。当生理性瞳孔散大(如夜晚)或晶状体前移(如俯卧)时,瞳孔阻滞力上升,它在一定程度上可以改变眼睛的屈光状态,以适应某些生理需要。随着年龄增长,晶状体逐渐增大并与虹膜靠近,生理性瞳孔阻滞力升高,若同时伴有先天性小眼球、小角膜、远视眼或浅前房等危险因素,虹膜与晶状体之间缝隙变得更窄。当瞳孔阻力升高足以防碍房水流动,使后房压力高于前房时,周边虹膜向前膨隆,并与小梁网贴附导致房角阻塞,此为病理性瞳孔阻滞。如果房角关闭是完全性的,则引发青光眼急性发作。 瞳孔阻滞是浅前房人群(包括闭角型青光眼及正常浅前房)中常见的现象。相同的眼前段解剖特征引起相同量的瞳孔阻滞力,但是同等量的瞳孔阻滞力在不同个体并不一定引起相同的效应,即不一定引起房角关闭。虽然生理性瞳孔阻滞只有在窄房角病人才有可能转变成病理性瞳孔阻滞,但是并非所有浅前房、窄房角的人都会发生房角关闭。说明房角关闭的原因除已知的因素外,还有其他诱因和未知因素在起作用。 影响瞳孔阻滞力的常见因素包括: (1)解剖因素: ①晶状体肿大:随着年龄增加,晶状体体积增大,与虹膜间距离缩短。有人统计,50岁以后晶状体厚度增加0.75~1.1mm,向前移位0.4~0.6mm。超声波测量原发性闭角型青光眼患者的晶状体较正常人平均增厚0.6mm。晶状体厚度与眼轴之比随着年龄的增加而增加,青光眼病人更明显。增大的晶状体也使周边虹膜前移,房角变窄。
根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可将其分为临床前期,先兆期,急性发作期,缓解期,慢性期,绝对期。 一、临床前期:从理论上讲临床前期指急性闭角型青光眼发作前,眼部尚未见任何病理损害的闭角型青光眼,但是在临床上则很难从窄房角的人群中区分出这类患者,所以临床上一般指一眼发生了急性闭角型青光眼,对侧眼和患眼一样具备发生闭角型青光眼的解剖特征,有可能发生急性闭角型青光眼,但目前尚未发生闭角型青光眼的情况。 二、先兆期:又称前驱期,约1/3的急性闭角型青光眼在急性发作前往往可出现间歇性的小发作史,患者劳累或较长时间在暗环境中工作或近距离阅读后出现轻到中度眼球胀痛,一过性视矇,经休息或睡眠后自行缓解,每次发作时眼压达中度升高,有时可出现虹视,开始时每次发作间隔时间较长,如数周到数月,以后逐渐转向频繁,最后导致急性发作。 三、急性发作期:是急性闭角型青光眼的危重阶段,患者觉剧烈眼痛及同侧头痛,常合并恶心,呕吐,有时可伴有发热寒战,便秘以及腹泻等症状,常见的眼部症状有: 1、视力下降:急性发作期的视力多系急剧下降,严重者仅见眼前指数,甚至只留光感,其原因一方面由于角膜水肿,另一方面也是重要的一面,由于高眼压引起视神经普遍性缺血,如果持续高眼压不解除,不久即可造成失明,眼压如能迅速下降,视力可以明显改善,甚至于个别失明数周的病例,手术降压之后,还可以恢复一些有用视力。 2、疼痛:急性闭角型青光眼引起的疼痛的程度,因人而异,可以有感觉眼部不适及眼周围胀感以至于最严重的眼痛和头痛,通常眼局部充血越明显,疼痛越严重,疼痛沿三叉神经分布区,亦可局限于眼部或者扩展反射到前额,耳部,上颌窦及牙齿等处,如不细心检查,容易造成误诊,值得注意。
1、激发试验:由于闭角型青光眼发病机制主要是瞳孔阻滞和虹膜根部阻塞房角,房水不能与小梁网相接触,因此可以针对性地利用这些原理人为造成眼压升高,对可疑青光眼提前做出诊断,虽然这样会造成患者一时的负担,但是,在医院内的青光眼发作可以及时控制,并及时开始治疗,比在院外发作,延误诊治要好得多。 对一个可疑青光眼病人(如有眼胀,虹视,视力一过性下降以及青光眼家族史等),前房浅而眼压正常者,可考虑做激发试验,应该明确,除非激发试验肯定阳性,可以诊断闭角型青光眼,但激发试验阴性不能保证将来不发作青光眼。 激发试验的使用要根据青光眼的类型做选择,应首先了解激发试验的原理,以便合理使用,对于闭角型青光眼,激发试验的主要机制有二:①增大瞳孔阻滞力;②虹膜根部堆积阻塞房角,目前常用于闭角型青光眼的激发试验主要有暗室试验,俯卧试验,散瞳试验等,结果分析:实验前后眼压升高≥8mmHg,或试验后眼压≥30mmHg为阳性,实验前后眼压升高<6mmHg为阴性,试验前后配合眼压描记及房角镜检查,如果C值下降25%~30%,房角关闭,即使眼压不高也是阳性。 激发试验仅是人为诱发高眼压的手段,阴性并不能除外将来发生闭角型青光眼的可能性,阳性也不是都会自发产生急性房角关闭,但不能否认激发试验对诊断和治疗的意义,但需结合临床及其他检查作综合考虑。 2、UBM检查。 3、房角检查。 4、B超:可测定前房深度,晶状体厚度并明确晶状体位置。
本病属于一种因某些身心和环境因素导致敏感人群房角急性关闭,进而导致眼压升高的一类青光眼,基本病因与房角状态相关。妇女闭经期、绝经期、以及痛经可是眼压升高应高度重视,经期如出现青光眼表现者,应及时就诊专科。青光眼家族及危险因素者,必须定期复查,一旦有发病征象者,必须积极配合治疗,防止视功能突然丧失。舒畅心情,注意情操陶冶可能对部分病理具有预防作用。
一、治疗 急性闭角型青光眼治疗的目的有:①解除瞳孔阻滞;②重新开放房角;③预防视神经进一步的损害。为了达到以上目的,在急性闭角型青光眼治疗中有以下原则需要遵循:A.急性闭角型青光眼属眼科急诊范围,应争分夺秒地给予恰当处理,以免造成视功能不可挽回的损失;B.未经有效而适当的药物治疗前,高眼压状态下切勿匆忙施行手术。否则由于术中、术后严重并发症而带来严重后果;C.眼压控制后,切忌突然停药,应逐渐减药。可先停全身用药,如高渗剂、碳酸酐酶抑制剂,以后再停局部用药,例如β受体阻滞药;D.停药后48h以上,1/2以上房角开放,眼压恢复正常范围者,可选择周边虹膜切除术,虽然用药使高眼压下降,但不能恢复至正常范围,且功能小梁开放不到1/2者,不必停药,应及时施行滤过手术;E.对侧眼如果合并浅前房窄角者,应及早行预防性周边虹膜切除术,在未行手术之前应滴用缩瞳剂,以免激发其发作。 1、药物治疗:药物治疗的目的是迅速控制眼压,为激光或手术治疗创造条件。 在高眼压状态下[眼压>6.63kPa(50mmHg)],瞳孔括约肌对缩瞳剂反应差,频繁使用缩瞳剂不但达不到治疗目的,反而可带来严重的副作用,例如胆碱能危象,所以应先选用高渗剂如20%甘露醇,合并糖尿病者可选用同等量异山梨醇,另外可供选用的高渗剂还有50%甘油盐水及尿素等,同时可口服碳酸酐酶抑制剂。眼局部可使用肾上腺素能受体阻滞药或碳酸酐酶抑制剂控制眼压,在应用上述药物后,眼压降至中等水平时可开始局部使用缩瞳剂,例如不同浓度的毛果芸香碱,开始时半小时1次,使用了3~4次后改为4次/d。 一些作用强的胆碱酯酶抑制药如氟磷酸二异丙酯(DFP)、优目缩(Humorsol)及碘依可酯,可使眼局部血管扩张,甚至引起眼压升高的危险,故禁用于本症。除了受体阻滞药以外,其他肾上腺素降眼压药物,因为具有不同程度的散瞳作用,故对本症慎用。
当眼压升高,尤其是急性高眼压时,眼睛的各个组织均可发生病理改变和功能损害,例如眼睑、球结膜充血水肿,角膜水肿,虹膜萎缩,晶状体混浊,眼底出血,动静脉阻塞等等。如不给予及时处理,其后果往往是严重而永久性的。急性高眼压对眼内主要的损害包括: 1、血管改变:急性高眼压可造成眼内小血管阻塞,常见于虹膜和睫状体。一个节段的虹膜、睫状体血管阻塞,使该区域虹膜睫状体缺血、萎缩、脱色素、睫状突玻璃样变等。虹膜萎缩可延至周边房角,每次急性发作都可有新的萎缩区出现。该部位的括约肌或同时伴有开大肌功能丧失,严重者瞳孔永久性散大,固定,呈椭圆形,缩瞳剂和散瞳剂均无作用。严重虹膜萎缩时色素脱失、基质变薄甚至前后房交通,房水可以由该处从后房直接进入前房。一处或两处的虹膜萎缩如同虹膜切除术,可以缓解瞳孔阻滞。另外,虹膜萎缩区所对应的房角相应加宽,不再有虹膜拥堵,可防止房角进一步关闭。因此,这一改变的直接病理意义是防止青光眼再发作。当虹膜萎缩较轻,特别是仅有过小发作而目前处于缓解状态的眼,轻度的瞳孔变形、瞳孔缘变薄亦可提示该区域的虹膜已有萎缩,应仔细检查,以免漏诊。 急性发作后睫状体小血管阻塞,部分睫状突变性,房水分泌功能下降,也在某种程度上减轻了高眼压状态。 在急性眼压升高时,如有可能观察眼底,由于高眼压的压迫,常能见到视网膜动脉搏动,视盘充血。发作缓解后,视盘附近的视网膜可发生广泛出血。过高的眼压还可使视网膜中央静脉阻塞或动脉闭塞,视力下降,甚至失明,因此预防和控制急性发作至关重要。 2、角膜失代偿:急性眼压升高可使角膜敏感性下降,内皮细胞泵功能失调。早期为上皮细胞水肿,初期呈哈气样或称雾状,重者形成大泡;继之基质水肿,角膜可增至正常厚度的两倍。角膜增厚使得前房更浅,与虹膜更贴近,更易发生周边虹膜前粘连。当眼压下降后,角膜水肿多从周边部开始消退,同时可出现Desemet膜皱褶,一般也会很快消失。但持续高眼压,或原有角膜内皮功能不良,急性发作可加重内皮细胞丢失,甚至功能失代偿。细胞丢失量与发作持续的时间有关。有人统计,一次青光眼急性发作可使角膜内皮丢失33%,最高甚至可达91%。此时角膜厚度及透明度很难恢复,上皮大泡也将持续存在,即使重新降低眼压亦不能令其缓解,造成永久性视力障碍。另外,持续高眼压也使角膜发生纤维化及新生血管增生,失去正常透明度。在角膜睑裂部位的脂质类物质沉积和钙化是晚期青光眼角膜失代偿的常见表现,称之为带状角膜变性。
多服用一些有利水作用的赤豆、金针菜、米仁、西瓜、丝瓜等。麦芽、蛋黄、植物油、黄豆、花生、莴笋、绿叶菜等食物富含维生素E;粗粮、豆类、内脏、瘦猪肉等富含维生素B1;动物肝及绿叶菜等含有维生素B12,禁食刺激性食物,如辣椒,芥末、胡椒、浓茶、咖啡、可可等食品或饮料。
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