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老年原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化

内科

本病较常见,系由系统性高血压引起,为西方国家导致终末肾衰竭的第2位疾病(约占25%),我国发病率也在日趋增多。本病可分为良性小动脉性肾硬化症及恶性小动脉性硬化症2种。

良性小动脉肾硬化症是由长期未控制好的良性高血压造成血压越高、持续时间越久、病变越重。动脉病变主要为入球小动脉壁玻璃样变及小叶间动脉和弓状动脉壁肌内膜增厚,由它们造成缺血性肾实质损害。

肾小管对缺血较敏感,故最早的临床症状常为夜尿多(夜尿量超过全天尿量1/2为夜尿多,是肾小管浓缩功能障碍表现)。此时,测定肾血流量及尿渗透压(反映肾小管浓缩功能)已有不同程度降低,可是肌酐清除率(最敏感的肾小球功能检查)却仍然正常,尿常规化验蛋白及镜检均阴性。有学者发现,此时若用敏感的免疫学方法检测病人尿白蛋白,尿白蛋白排泄率常增高,不过其临床意义仍欠清。由于某些病史不长的高血压病人,血压明显增高时尿中白蛋白排泄也增多,血压控制后又恢复正常,故不少学者认为此尿白蛋白排泄率增高,并不反映肾小球缺血性病变,而为肾小球内血流动力学变化(高血压导致肾小球内压增高)引起。 当肾小球缺血性病变发生后,尿常规化验即开始出现蛋白,沉渣镜检也逐渐出现轻度异常(少量红细胞及颗粒管型),缺血性肾小球病变引起的尿蛋白一般不多,常不超过1g/d。不过当血压很高时,肾小球内压也随之增高,尿蛋白排泄可明显超过此量,尽管如此,仍不会达到大量蛋白尿(≥3.5g/d)范畴。

本病可出现血清肌酐、尿素氮增高、蛋白尿、少量红细胞及颗粒管型,因此可通过血液检查确诊本病。B型超声检查显示双肾体积缩小,对诊断有帮助。

高血压史导致本病的主要原因,为了预防本病的发生,广大朋友应该注意下面的生活事项: 1、胸怀开阔,注意劳逸结合,积极参加文体活动,脑力劳动者坚持做一定的体力活动等,有利于维持高级神经中枢的正常功能。 2、开展群众性的防病治病工作,进行集体的定期健康检查,对有高血压病家族史而本人血压曾有过增高记录者,定期随访观察,则有利于对本病的早期发现和及早治疗。 3、提倡每个医师在诊病时都将测量血压列为一项常规检查,这将有助于发现无症状的早期高血压病人,为他们提供得到早期治疗的机会。 另外还重视影响原发性高血压病人的肾损害因素,如性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症等。防治原发性高血压肾损害,不仅主要着眼于有效和满意地控制高血压,还要综合考虑能损害肾脏的其他诸多因素,并对它们进行相应的治疗。

如能将血压满意控制到正常或接近正常[<20.0/13.3kPa(150/100mmHg)],则脑、心、肾等并发症不易发生,充分地控制血压能够预防、稳定,甚至逆转高血压肾损害。老年高血压的临床治疗报道亦显示:有效地治疗高血压能避免老年发生高血压肾损害和减少良性小动脉肾硬化终末期肾功能衰竭的发生率。一般用于对本病进行治疗的药物包括利尿药、β2受体阻滞药、钙拮抗药、血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞药。

本病常见的并发症有视网膜动脉硬化及出血、渗出和高血压心脏病、脑血管病变等,还会伴有神经系统、心血管系统、血液系统等因血压升高引起的各种临床表现,出现严重高血压和急进性肾衰。本病临床可分良性与恶性,前者病程较长,一般病程20年;后者病变发展迅速,肾功能急剧恶化,短期内进入肾功能尿毒症,常伴有心、脑等多器官功能衰退。

饮食对于疾病康复的影响十分巨大,那么老年原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化患者该如何饮食呢? 1、限制钠盐摄入,首先要减少烹调用盐,每人每天食盐量以不超过6g为宜。 2、减少膳食脂肪,补充适量蛋白质,多吃蔬菜和水果,摄入足量钾、镁、钙。 3、酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关,高血压患者应戒酒或严格限制。

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