视网膜中央静脉阻塞

引起本病的病因，老年与青壮年有很大差异，前者绝大多数继发于视网膜动脉硬化，后者则多为静脉本身的炎症。视网膜动脉硬化常见于慢性进行性高血压病或动脉硬化；静脉炎症可由静脉周围炎、葡萄膜炎症、Behcet综合征、结节病、Coats病、脓毒性栓子等引起，但临床上找不到明确原因者，亦非少见。 本病的发病机理复杂，目前尚不完全清楚。多数作者认为由动脉供血不足、静脉管壁损害、血泪流变改变及血流动力学改变等多种因素相互影响而成。其中静脉管壁损害可能是主要的。 1、动脉供血不足：Hhayreh通过动脉实验后指出，视网膜中央静脉阻塞的发生，以动脉供血不足为前提。实验室中，如果只阻断某一静脉，不足以引起临床所见的典型改变，只有动脉供血也发生障碍后，才能形成。虽然Hayreh这一学说，也得到部分临床工作者的支持，但至今为止，对动脉供血不足引起静脉阻塞的直接证据仍感不足。例如，本病在眼底荧光血管造影片上不能显示任何动脉阻塞。视网膜血循环是处于一种比较封闭的血管环流径路之中，静脉阻塞时动脉血流减少，可能仅仅是静脉血回流受阻的一种反映，而不是静脉阻塞的原因。 2、静脉管壁损害：有两个原因，一是受到其邻接处的动脉硬化的波及；二是静脉本身的炎症。二产均可导致管壁增厚，管腔狭窄。硬化还能使内膜及内膜下细胞增生，炎症则可使内膜肿胀。细胞增生及内膜肿胀更加重了管腔狭窄程度，除严重者因内膜与内膜接触直接发生闭锁外，亦可因内膜面变得粗糙，电荷改变，诱使血小板沉着、凝聚而形成血栓，导致静脉管腔不完全或完全性阻塞。 众所周知，视网膜中央静脉总干阻塞好发于静脉穿越筛板处，分支阻塞好好于动、静脉交叉处。可能因此种所在，动静脉被一层共同的结缔组织性鞘膜包绕有关，一旦静脉管腔由述原因发生狭窄后不易舒展。

文献中有多种分类法：①按阻塞的原因可分为硬化性，炎症性两种；②按阻塞部位可分为主干，分支及半侧阻塞三种；③按阻塞程度可分成完全和不完全两种；④按有无动脉供血不足可分为非缺血性（郁滞性）与缺血性（出血性）两种（Hayreh），但这一分类法，部分学者持有异议，认为所谓非缺血性与缺血性阻塞也就是不完全及完全性阻塞。 1、视功能损害 视功能损害以阻塞的程度是否累及黄斑部而异，黄斑一旦受到波及，中心视力突然或于数日内显著下降，并出现小视和变视，严重者仅存眼前指数或手动，当静脉阻塞而仍保持一定视力时，周边视野常于影或有与阻塞区相应的不规则向心性缩小；中央视野则常因黄斑部及其附近损害而有中心或傍中心暗点。 2、眼底所见 总干阻塞时，眼底改变因病程早晚，阻塞程度不同而有所不同，视盘水肿混浊，境界消失，整个视网膜水肿混浊，布满大小不等的线状，火焰状，狐尾状的神经纤维层出血，有时也能见到加点状或形态不规则的深层出血，视网膜静脉怒张迂曲，部分被组织水肿及出血掩盖而异节段状，视网膜动脉因反射性收缩，显得比较狭窄，此外，特别在后极部常可见到棉绒状白斑，黄斑部放射状皱被，呈星芒状斑或囊样水肿，视网膜浅层及深层出血是毛细血管，微静脉或较大静脉不耐高压而破裂及纤维蛋白溶解功能的局部亢进所致，出现量多时可见视网膜前出血，甚至突破内界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血，使眼底不透见。 分支阻塞，以颞上枝最常见，其次为颞下枝，再次为鼻侧支，在分支阻塞时，上述各种眼底改变（出血，水肿，渗出，管径扩张，行径迂曲等），限于该分支引流区，但颞上支或颞下支阻塞，亦可波及黄斑部。

一、眼部检查 1、全面的眼部检查。 2、眼底荧光血管造影。 3、如CRVO不能确诊视网膜动脉压测定可协助区分CRVO与颈动脉病。 二、全身检查 1、病史：有无内科疾病，药物治疗及眼病史。 2、测血压。 3、血液检查。 三、实验室检查 血液流变学检查可了解血浆黏度和全血黏度，可进行β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量测定。 四、其他辅助检查 FFA荧光造影所见也因阻塞部位（总干、半侧、分支）、阻塞程度（完全性不完全性）及病程之早晚而有所不同。

本病预后因阻塞的原因、部位、程度等而有很大差异。就发病原因而言，炎症引起的阻塞由于血管壁与内膜肿胀是可逆的，不同于因动脉硬化波及而引起的阻塞，后者静脉管壁增厚、管腔狭窄由内膜下及内膜细胞增生所致，是不可逆的，故炎症性阻塞的预后优于硬化性阻塞。就阻塞部位而言，分支阻塞优于半侧阻塞，半侧阻塞又优于总干阻塞。就阻塞程度而言，不完全性（Hayreh所称的非缺血性者）优于完全性（缺血性）阻塞。当然，对以上各项预后的估计，都不是绝对的。例如是否能早期形成有效的侧支循环，是否能得到及时合理的治疗等，均直接影响预后。黄斑部出现水肿，短期内不有消退者，势必严重损害中心视力。特别是总干完全性阻塞，荧光造影见大片无灌液压区者，不仅致盲率高，而且新生血管性青光眼的并发率亦高，预后晚为恶劣。

一、抗凝血药：尽管近20多年来的某些研究对vonMichel（1878）提出的血栓说持有异议，但抗凝血药物仍为本病治疗的首选药。 1、纤维蛋白溶解酶：此类制剂包括尿激酶、链激酶、纤维蛋白溶酶、蛇毒抗栓酶等。其中尿激酶无抗原性，使用前不必作过敏试验，毒副作用较小，故最常用。 尿激酶：能直接激活血浆及血浆块中的纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶，提高纤维蛋白溶解能力，从而使血栓溶解。常用剂量为1万Iu，加入低分子右旋糖苷250～500ml内静脉滴注或加入生理盐水20ml内静脉注射，一日1次，10～15次为一疗程。亦可以100～150Iu溶于0.5～1ml生理盐水内作球后注射，一日或隔日1次，5次为一疗程。 2、抗血小板凝集剂：常用的该类制剂有乙酰水杨酸肠溶片及潘生丁。前者可抑制胶原诱导血小板凝集和释放二磷酸腺苷（adenosine，ADP），有比较持久的抗血小板凝集作用。一日1次，饭后服50～75mg。后者可抑制血小板的释放反应，从而减少其聚集。每次口服25～50mg，一日3次。 3、肝素、双香豆素等亦有抗凝血作用，现已少用。 二、血液释释疗法：等容血液稀释疗法的原理是降低红细胞压积，减少血液粘稠度及改善微循环，由肘静脉抽血400～500ml，加入灭菌枸橼酸钠75ml抗凝，高速离心分离血细胞和血浆。在等待过程中，静脉滴注低分子右旋糖苷，然后将分离出来的血浆输回给患者。每隔2～3日重复1次，共3～6次。至红细胞压迹降至30％～50％为止。有血液病（如白血病、严重贫血、血小板减少性紫瘢等）、重要脏器疾病（如严重冠心病等）、急性感染性疾病及传染病者禁用。 低分子右旋糖酐（分子量1万～4.5万）静脉滴注，一日1次，每次500ml，10～15次为一疗程。也是一种血液稀释疗法。除能降低血液粘稠度外，还能改变静脉管壁内膜损害处的电荷，阻止血小板沉着。

其并发症较多，可分为两大类，一类为黄斑的并发症和后遗症，包括黄斑囊样水肿-黄斑前膜形成等。第二类为心血管及其并发症。黄斑水肿、视网膜出血及棉绒斑，后期可产生玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离、虹膜红变等。严重的放射性视网膜病变眼底有广泛的毛细血管闭锁和视网膜血管异常可以导致黄斑水肿，渗出和视力下降。

视网膜中央静脉阻塞除了常规的治疗外，相关的饮食还要还要注意以下方面：饮食清淡，有营养，注意膳食平衡。忌油腻、煎炒、烧烤、烟熏等热性食物，如羊肉、火腿、熏肉、肥肉等。