痛风

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80％为内源性，20％为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约60％进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症. 1. 原发性痛风：多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10％~20％。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10％。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90％，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。 2.继发性痛风:指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

本病以关节炎、痛风石及肾脏损害为主要临床表现。急性痛风性关节炎是最常见的首发症状，其起病急、疼痛剧烈，多于夜间发作，关节周围有红肿热痛的表现。半数以上患者首发关节为拇趾、跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，急性发作数天至数周可自行缓解。饮酒、湿冷、疲劳、外伤手术及感染都是诱发因素。急性炎症反复发作可导致关节僵直、畸形。 痛风石为尿酸盐的沉积，它可沉积于任何部位，如皮下、耳轮、指间、掌指关节附近。历时较久的痛风病人，约1/3有肾脏损害，主要表现为蛋白尿及尿浓缩功能减退，并由慢性氮质血症：发展到尿毒症症侯群。原发性痛风20％—25％并发尿酸性尿路结石，有的甚至是痛风首发症状。 痛风按临床三期分为: 1、急性发作期的痛风病症状：发作时间通常是下半夜。该阶段的痛风症状表现为脚踝关节或脚指，手臂、手指关节处疼痛、肿胀、发红，伴有剧烈疼痛。使用显微镜观察，会发现患处组织内有松针状尿酸盐沉淀。就是尿酸盐沉淀引起的剧烈疼痛。请注意，发病期的血尿酸由于已经生成沉淀，所以尿酸值比平时最高值低。 2、间歇期的痛风病症状：该阶段的痛风症状主要表现是血尿酸浓度偏高。所谓的间歇期是指痛风两次发病的间隔期，一般为几个月至一年。如果没有采用降尿酸的方法，发作会频繁，痛感加重，病程延长。 3、慢性期的痛风病症状：该阶段的痛风症状主要表现是存在痛风石，慢性关节炎、尿酸结石和痛风性肾炎及并发症。此时痛风频繁发作，身体部位开始出现痛风石，随着时间的延长痛风石逐步变大。

1.血尿酸测定：男性血尿酸值超过7mg/dl，女性超过6mg/dl为高尿酸血症。 2.尿尿酸测定：低嘌呤饮食5天后，24 小时尿尿酸排泄量>600 mg为尿酸生成过多型(约占10％);<300 mg提示尿酸排泄减少型(约占90％)。在正常饮食情况下，24小时尿尿酸排泄量以800 mg进行区分，超过上述水平为尿酸生成增多。这项检查对有痛风家族史、年龄较轻、血尿酸水平明显升高、伴肾结石的患者更为必要。通过检测，可初步判定高尿酸血症的生化分型，有助于降尿酸药选择及判断尿路结石性质。 3.尿酸盐检查：偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期，可见于关节滑液中白细胞内、外;也可见于在痛风石的抽吸物中;在发作间歇期，也可见于曾受累关节的滑液中。 4.影像学检查：急性发作期仅见受累关节周围非对称性软组织肿胀;反复发作的间歇期可出现一些不典型的放射学改变;慢性痛风石病变期可见单钠尿酸盐晶体沉积造成关节软骨下骨质破坏，出现偏心性圆形或卵圆形囊性变，甚至呈虫噬样、穿凿样缺损，边界较清，相邻的骨皮质可膨起或骨刺样翘起。重者可使关节面破坏，造成关节半脱位或脱位，甚至病理性骨折;也可破坏软骨，出现关节问隙狭窄及继发退行性改变和局部骨质疏松等。 5.超声检查：受累关节的超声检查可发现关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、关节内或周围软组织的痛风石及钙质沉积等。超声下出现肾髓质特别是锥体乳头部散在强回声光点，则提示尿酸盐肾病，也可发现X线下不显影的尿酸性尿路结石。 6.其他实验室检查尿酸盐肾病可有尿蛋白，浓缩功能不良，尿比重1.008以下，最终可进展为氮质血症和尿毒症等。

痛风的预防： 1.保持理想体重，超重或肥胖就应该减轻体重。不过，减轻体重应循序渐进，否则容易导致酮症或痛风急性发作。 2.碳水化合物可促进尿酸排出，患者可食用富含碳水化合物的米饭、馒头、面食等。 3.蛋白质可根据体重，按照比例来摄取，1公斤体重应摄取0.8克至1克的蛋白质，并以牛奶、鸡蛋为主。如果是瘦肉、鸡鸭肉等，应该煮沸后去汤食用，避免吃炖肉或卤肉。 4.痛风的注意事项之一少吃脂肪，因脂肪可减少尿酸排出。痛风并发高脂血症者，脂肪摄取应控制在总热量的20％至25％以内。 5.大量喝水，每日应该喝水2000ml至3000ml，促进尿酸排除。 另外，最重要的是在平时的严格控制高嘌呤食物的摄入，最好是不要喝酒，因为这些都是导致痛风发作的直接原因，患者应尽量避免。

原发性痛风缺乏病因治疗，不能根治。治疗痛风目的：①迅速控制急性发作;②预防复发;③纠正高尿酸血症，预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害;④手术剔除痛风石，对毁损关节进行矫形手术，提高生活质量。 一般治疗:进低嘌呤低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。 急性痛风性关节炎:卧床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛缓解72小时后方可恢复活动。尽早治疗，防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物，见效后逐渐减停。急性发作期不开始降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者发作时不需停用，以免引起血尿酸波动，延长发作时间或引起转移性发作。 (1)非甾类抗炎药(NSAIDs)：非甾类抗炎药均可有效缓解急性痛风症状，为一线用药。非选择性非甾类抗炎药如吲哚美辛等常见不良反应为胃肠道症状，必要时可加用胃保护剂，活动性消化性溃疡禁用，伴肾功能不全者慎用。选择性环氧化酶(COX)-2抑制剂如塞来昔布胃肠道反应较少，但应注意其心血管系统的不良反应。 (2)秋水仙碱：是治疗急性发作的传统药物，一般首次剂量1 mg，1小时后予0.5 mg，12小时后根据需要可给予0.5mg，每日三次。秋水仙碱不良反应较多，主要是胃肠道反应，也可引起骨髓抑制、肝损害、过敏和神经毒性等。不良反应与剂量相关，肾功能不全者应减量使用。低剂量(如0.5 mg，每日2次)对部分患者有效，不良反应明显减少，但起效较慢，因此在开始用药第1天，可合用非甾类抗炎药。 (3)糖皮质激素：治疗急性痛风有明显疗效，通常用于不能耐受非甾类抗炎药和秋水仙碱或肾功能不全者。单关节或少关节的急性发作，可行关节腔抽液和注射长效糖皮质激素，以减少药物全身反应，但应除外合并感染。对于多关节或严重急性发作可口服、肌肉注射、静脉使用中小剂量的糖皮质激素，如口服泼尼松20～30 mg/d。为避免停药后症状“反跳”，停药时可加用小剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药。

痛风是现在很常见的一种疾病，这种疾病给患者的生活带来很大的影响，针对这种疾病一定要早发现早治疗，错过治疗的最佳时期就会导致很多的并发症，根据调查目前还有很多人不是很了解，那么针对这种疾病的并发症有: 1、高血脂症：痛风的人较常暴饮暴食，且多有肥胖现象，因此合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系。 2、糖尿病：对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验，结果发现有30-40％合并「轻症非胰岛素依赖型」糖尿病;那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致，如能早期就用饮食疗法，并控制体重，胰岛素的感受性很快即可复原。 3、高血压：痛风病人大约一半合并高血压，除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外，痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂，会抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此点必须注意。 4、肾机能障碍：痛风如果没好好治疗，则长期持续高尿酸血症，会使过多的尿酸盐结晶沈淀在肾脏内，造成痛风性肾病，或引起肾机能障碍。 5、缺血性心脏病：所谓缺血性心脏病，是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻碍，因而引起胸痛及心肌坏死，主要有狭心症及心肌梗塞。 6、肾结石：根据统计，痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸，越容易发生结石，因此必须多暍开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。 7、肥胖症：我国由于经济快速成长，粮食充足，因此肥胖的人越来越多;肥胖不但会使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症，也会阻碍尿酸的排泄，易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。其主要原因为经常暴饮暴食，因此肥胖者应减肥。

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