垂体腺瘤

目前认为垂体腺瘤来源于腺垂体细胞，如单激素细胞腺瘤如生长激素、泌乳素细胞腺瘤等来源于分泌相应激素的腺细胞，而对一些多激素来源的腺瘤还有争议。 近年来认为嫌色细胞腺瘤来源于分化程度较低或未分化的细胞，这种细胞可以向其他分泌激素的细胞转化，临床上可伴有相应激素分泌增多的症状，电镜下可见分泌颗粒。Leuis认为这类非功能垂体腺瘤虽有分泌颗粒，但瘤细胞分化较低，未能形成有生物效应的激素。Kovacs认为这种瘤细胞能够合成少量的激素或产生无活性的激素前体；或为目前尚未能检测的激素。Betzdorf测定瘤细胞组织培养液内生长激素的浓度，发现一些嫌色性细胞瘤与嗜酸性细胞瘤同样是升高的，这就可解释一些嫌色细胞腺瘤为什么伴有肢端肥大症。 垂体腺瘤的发病机制研究可归为两大学说：一为垂体内在异常学说，另一为下丘脑调节机制失常学说。采用分子生物学方法研究后，使长期以来一直有争议的垂体学说和下丘脑学说趋向于统一。目前认为垂体腺瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段，即垂体细胞先发生突变，然后在内外因素的促进下突变的细胞增生，发展为垂体腺瘤。 1、垂体内在异常 （1）基因突变：垂体细胞的基因突变在垂体腺瘤发生中的作用近年受到高度重视，目前，已肯定的主要为一些与细胞信号转导有关的基因的点突变，这些基因包括G蛋白Gs的α亚单位（Gsα）基因、ras原癌基因、蛋白激酶C的α亚型（PKCα）基因等。 （2）激素受体的异常：下丘脑激素或因子可作用于垂体细胞表面的受体而发挥效应，这些受体的数目和（或）亲和力的改变、表达异常、受体-G蛋白-效应器偶联异常在垂体腺瘤的发生中具有重要的作用。主要包括受体：①多巴胺受体；②生长抑素（SS）受体；③TRH受体；④GnRH受体；⑤GHRH受体；⑥CRH受体。 2、下丘脑调节机制失常 很早就有人提出，激素调节机制的失常是引起垂体腺瘤的重要原因，支持这一学说的证据有：下丘脑GHRH瘤和CRH瘤可分别引起垂体GH瘤和ACTH瘤；异位GHRH也能引起GH瘤，惟作用较下丘脑GHRH瘤为弱（原因可能是后者产生的GHRH直接进入垂体门脉系统，故垂体局部GHRH浓度较高）。近年的动物实验证明：GHRH转基因小鼠极易发生GH瘤。这些均说明下丘脑促垂体释放激素在垂体腺瘤的发生中具有重要作用。那么，下丘脑抑垂体激素（因子）的缺乏是否也能引起垂体腺瘤呢？这方面尚缺少有说服力的证据。一些研究显示，PRL瘤的病人下丘脑多巴胺水平并无下降，提示下丘脑抑制因子的缺乏在垂体腺瘤的发病中可能不起重要的作用。 外周靶腺激素水平的下降可减弱其对垂体的抑制作用，从而促进相应的垂体细胞的增生，如Cushing病患者切除双侧肾上腺后可使原已存在的ACTH微腺瘤转变成大腺瘤（Nelson综合征）。有研究指出，原发性性腺功能减退者垂体腺瘤的发病率并不高于普通人群；原发性甲状腺功能减退者虽有TSH细胞的增生但罕有TSH瘤，这些提示外周靶腺激素的缺乏不是垂体腺瘤发生的始动因素。 近年，一些学者运用分子生物学技术对垂体腺瘤细胞的克隆性作了研究，这使得人们对垂体腺瘤的发生机制有了新的认识。根据下丘脑调节失常学说，垂体腺瘤应为多克隆起源；根据垂体起源学说，垂体腺瘤应为单克隆起源。Alexander等的研究表明，几乎所有垂体腺瘤都是单克隆起源的，这一结果有力地支持了垂体起源学说。然而，这并不意味着下丘脑调节机制失常在垂体腺瘤的发生中不起作用。事实上，垂体腺瘤的发生可能是多阶段的（multistage），其始因为垂体细胞的内在异常（如基因突变），在此基础上如下丘脑调节机制发生紊乱则进一步刺激垂体细胞的增殖，最后形成肿瘤。下丘脑调节机制失常可能为形成垂体腺瘤的促进因素。但是，长期过量的下丘脑促垂体释放激素的刺激可诱使相应的垂体细胞发生突变，这可解释何以下丘脑促垂体激素瘤能引起相应的垂体腺瘤。

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垂体瘤康复护理预防： 1、应选用含磷脂高的食物以健脑，如蛋黄、鱼、虾、核桃、花生等。 2、饮食要规律，不要暴饮暴食，按时吃饭。 3、脑垂体瘤患者要多吃富含维生素A，胡萝卜素以及维生素B2的食品。 4、宜清淡，少食辛辣、煎炒、油炸、烈酒等不消化和刺激性食物，多食水果，蔬菜和纤维性食物，多饮水。 5、要有意识地多食用保护眼睛的食物，如鸡蛋、动物的肝、肾、胡萝卜、菠菜、小米、大白菜、番茄、黄花菜、空心菜、枸杞。

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垂体腺瘤的并病症根据治疗方式分别如下： 一、手术治疗的并发症 1、鞍内并发症：包括颈内动脉损伤（占0.4-1.4％），可引起假性动脉瘤、颈内动脉-海绵窦瘘，术后大血管痉挛、闭塞，及脑神经损伤（占0.4-1.9％），尤以展神经损伤为多见。 2、鞍上操作所致并发症：包括下丘脑、垂体柄、垂体损伤；视神经、视交叉及周围血管的损伤导致视力减退或失明（占0.4-2.4％），后者也可由残余肿瘤出血、肿胀、鞍内填塞物过多等原因引起；鞍膈及蛛网膜损伤破裂发生脑脊液漏（占1.5-4.2％，甚高达9-15％），可引起气颅、脑膜炎（占0-2％）；其他尚有蛛网膜下腔出血、双额硬膜外血肿、癫痫等。 3、经蝶入路及蝶窦内并发症：可有鼻中隔穿孔（3.3-7.6％），上唇及牙齿麻木，鼻畸形，上颌骨、眶骨、筛骨等骨折，蝶窦炎（1-4％）或脓肿，以及在蝶鞍前下壁两侧的蝶窦腔内损伤颈内动脉襻（动脉表面覆盖骨缺损，仅有黏膜者约占4％）和在蝶窦腔的上侧方（有视神经孔的下中壁骨缺损者）损伤视神经。 4、内分泌症状：有10-60％的患者可发生尿崩症，大多为短暂性，持续性者占0.5-15％。术后垂体功能不足的发生为1-10％，多为大腺瘤，且术前已有垂体功能低下者。 二、放疗后的并发症 1、放射性坏死：一般发生的高峰期在放疗后1～3年，若放射剂量≤45Gy，其发生率仅0.4％。部位可涉及双侧额叶下内方、颞叶前内侧钩回、下丘脑及视交叉、第三脑室前壁等。临床表现为视力、视野症状加重，丘脑下部症状及头痛、恶心等。常可误为肿瘤复发。治疗以支持疗法为主，给予大量维生素、能量合剂及替代性激素治疗。 2、新生物形成：最常见为胶质瘤、脑膜瘤、纤维肉瘤，其发生的危险性是正常人群的9～16倍，常在数年甚至10年以后发生。 3、垂体功能低下：经8～10年随访，其发生率在13-30％，甚至更高，表现为性腺、甲状腺和肾上腺轴的功能减退，需激素替代治疗。 4、其他并发症：如肿瘤内出血或囊变、空蝶鞍综合征、视神经损害等，均以视力再度减退为特征，亦可误为肿瘤复发。

垂体腺瘤的饮食保健： 1、饮食方面宜清淡主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。 2、忌烟酒，忌辛辣油腻、生冷食物。