老年急性白血病

老年急性白血病是怎么引起的?现简述如下。 一、发病原因 人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。 1、病毒：已证实鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病组织中可分离出白血病病毒，为一种反转录病毒，在电镜下大多呈C型。人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。1976年日本高月清首先报道成人T细胞白血病或淋巴瘤(ATL)，以后的流行病学调查发现日本西南部、加勒比海区域及中部非洲为高发流行区。1980年在ATL细胞系中发现ATL相关抗原，并在电镜下发现了病毒颗粒。美国Gallo和日本的日昭赖夫分别从病人培养细胞株中分离出C形反转录RNA病毒，分别命名为HTLV-Ⅰ和ATLV，以后证实二者是一致的。这是对人类白血病病毒病因研究的重大贡献。ATL高发区也是HTLV-Ⅰ感染的高发区。HTLV-Ⅰ具有传染性，可通过乳汁母婴传播，通过性交和输血传播。其他病毒如HTLV-Ⅱ和毛细胞白血病，EB病毒和ALL-L3亚型的关系尚未完全肯定。其他类型白血病尚无法证实其病毒病因，并不具有传染性。 2、电离辐射：电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关。一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。全身照射，特别是骨髓受到照射，可致骨髓抑制和免疫抑制，照射后数月仍可观察到染色体的断裂和畸变。1945年日本广岛和长崎遭原子弹袭击后幸存者中发生白血病数较未辐射地区高30倍和17倍。放射治疗强直性脊柱炎和32P治疗真性红细胞增多症，白血病发生率均较对照组为高。据我国1950～1980年调查，临床X线工作者白血病发病率9.61/10万(标化率9.67/10万)，而其他医务人员为2.74/10万(标化率2.77/10万)。放射可诱发急性非淋巴细胞白血病(ANLL)、急性淋巴细胞白血病(ALL)和慢性粒细胞白血病(CML)，并且发病前常有一段骨髓抑制期，其潜伏期为2～16年。诊断性照射是否会致白血病尚无确切的根据，但孕妇胎内照射可增加出生后婴儿发生白血病的危险性。

老年急性白血病多数缓慢起病，逐步进展，以乏力、面色苍白、食欲不佳、劳动后气急等为主；也可以淋巴结肿大、肝大、脾大或关节疼痛而起病；有的反复出现类似“感冒”症状，有的病人因皮肤紫癜或拔牙后出血难止而就医才发现。由于白血病细胞在全身各系统浸润的程度和先后不同，每个患者的起病方式或首见症状各不相同，主要临床表现可归纳为因正常造血细胞减少引起的症状，包括感染和发热、贫血、出血等以及因白血病细胞浸润全身各系统、各脏器所引起的临床表现，简述如下。 一、感染与发热 半数的病人以发热为早期表现，热型不定，少有寒战，出汗较多。虽然白血病本身可以发热，但较高发热往往提示有继发感染，但不少患者感染灶不易发现。感染可发生在各个部位，例如以口腔炎、牙龈炎、咽喉炎最常见，可发生溃疡或坏死，肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症或菌血症。最常见的致病菌为革兰氏阴性杆菌，如肺炎克雷白菌、绿脓杆菌、产气杆菌等，其他有金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌等。曾长期应用抗生素者，可出现真菌感染，如念珠菌、曲菌、隐球菌等。病人免疫功能缺陷后可致病毒感染，如带状疱疹等，偶见卡氏肺束虫病。 二、出血 出血是老年急性白血病常见症状之一，以皮肤淤点、淤斑、鼻出血、牙龈出血多见，眼底、视网膜出血致视力障碍也较常见，常与其他部位出血同时发生，可为颅内出血先兆。颅内出血时有头痛、呕吐、瞳孔不对称，甚至昏迷而死亡；耳内出血可有前庭功能紊乱和耳蜗功能障碍，临床表现有眩晕、恶心、耳鸣、重听、行走倾跌等；胃肠道出血时可发生大量呕吐或便血。血小板减少是出血的主要原因，但血小板功能异常、凝血因子减少、白血病细胞浸润和感染毒素对血管的损伤以及老年的动脉血管硬化变脆，也可能是引起出血的因素。

老年急性白血病应该做哪些检查，简述如下。 一、外周血 1、白细胞：大多数病人白细胞数增多，白血病晚期增高更显著，最高者可超过100×109/L，称为高细胞性白血病。也有不少病人的白细胞计数在正常水平或减少，低者可<1.0×109/L，称为白细胞不增多性白血病。血片分类检查可见原始细胞或幼稚细胞，一般占30％～90％，甚至高达95％以上，但白细胞不增多型病例血片上原或幼稚细胞较少，而仔细分类或血液离心浓缩涂片才能找到。 2、红细胞和血红蛋白：病人可有不同程度的贫血，老年贫血进展稍缓和，多为正色素，正常细胞性贫血，少数病人血片红细胞大小不等和畸形，血中可找到少量幼红细胞。 3、血小板：大多数降低，约50％的病人血小板低于60×109/L，极早期患者血小板数可能正常或轻度减低，晚期血小板往往极度减低，患者往往有出血时间延长及血块退缩不良。 二、骨髓象 骨髓象具有特征性的诊断价值，绝大多数患者骨髓增生呈极度或明显活跃，极少数低增生性白血病骨髓减低，不论骨髓增生活跃或减低，主要是白血病性的原始(M3型为早幼粒)细胞，一般占非红系细胞的30％～90％，细胞都停滞在原始(M3型为早幼粒)细胞阶段，而较成熟中间型细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞，形成所谓“裂孔”现象。 三、细胞化学 主要用于协助形态学，鉴别各类白血病，一般通过过氧化物酶、苏丹黑脂质、非特异性脂酶及其抑制试验，可将粒、单核、淋巴3种白血病加以区别，糖原染色(PAS)除可用于鉴别上述3种细胞外，尚可用于鉴别红白血病(M6型)与巨幼细胞贫血，前者往往呈强阳性反应，后者反应不明显，急性粒细胞性白血病中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)反应明显降低，而急性淋巴细胞白血病的中性粒细胞碱性磷酸酶反应则增高。

老年急性白血病的预防要做到如下几点要求。 1、避免接触过多的X射线及其他有害的放射线。对从事放射工作的人员需做好个人防护。孕妇及婴幼儿尤其应注意避免接触放射线。 2、防治各种感染，特别是病毒感染，如C型RNA病毒。 3、慎重使用某些药物。如氯霉素、保泰松、某些抗病毒药物、某些抗肿瘤药物及免疫抑制剂等，应避免长期使用或滥用。 4、避免接触某些致癌物质，做好职业防护及监测工作。如在生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药品、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、染料等的过程中，注意避免接触有害、有毒物质。 5、对白血病高危人群应做好定期普查工作，特别注意白血病警号及早期症状。 6、多吃天然食物及经过卫生检验的正规生产食品，如新鲜蔬菜、五谷杂粮等。

老年急性白血病的西医治疗方法简述如下。 一、治疗 由于不同临床试验的病例选择标准不尽相同，且往往排除一般情况差和伴有明显不良预后因素的高龄患者，至今涉及老年急性白血病(尤其是老年急性淋巴细胞白血病)治疗的国际文献较少，有关治疗策略的观点也存在不少分歧，甚至相互矛盾。然而有一个基本认识是相同的，就是老年患者是否适宜使用强烈化疗，应衡量全身状况加以酌定。有人认为对一般情况差，有重要脏器合并症，骨髓增生低下，原始细胞刚过30％和外周血严重全血细胞减少的老年患者，采用输血和抗生素等支持治疗，同样可以延长生存，而若贸然尝试强化疗，反而可能招致发生严重并发症，促成早期死亡。 1、老年急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphoblastic Leukemia，ALL）的治疗 老年ALL的常用化疗方案与年轻患者无异，惟疗效远为逊色，其总体治疗水平目前为完全缓解率（CR率)35％～58％，早期死亡率12％～50％，生存期通常≤6个月，且上述疗效10年来没有长足进步。 2、老年急性髓系白血病(acute myeloid leukemia，AML)的治疗 (1)诱导缓解治疗。 ①常规剂量诱导缓解治疗：目前认为对一般情况良好，无重要脏器功能障碍的老年AML，常规剂量的强化疗，通常指柔红霉素(DNR)+阿糖胞苷(AraC)标准方案，应作为首选治疗。②大剂量阿糖胞苷(AraC)(HDAraC)诱导缓解治疗：HD阿糖胞苷(AraC)(2～3g/m2)单独联合柔红霉素(DNR)、米托蒽醌(MTZ)和门冬酰胺酶(L-asp)诱导治疗AML，虽然并不比常规剂量DA方案增加CR率，但对年轻患者确可延长无病生存期（DFS）；对老年AML，HD阿糖胞苷(Ara-C)的CR率一般为40％左右，而有关血液学和非血液学(皮肤、消化道和CNS)毒性明显严重，早期死亡率更高，DFS和总生存期并不延长。③小剂量LD阿糖胞苷(AraC)诱导缓解治疗：最初LD阿糖胞苷(AraC)是作为一类诱导分化剂治疗AML，但由于大部分患者在接受该治疗后也出现明显骨髓抑制，现认为LD阿糖胞苷(AraC)发挥的主要还是细胞毒作用。④口服化疗诱导缓解治疗：蒽环类是AML诱导缓解的基本药物。伊达比星(Ida)是惟一可经口服给予的蒽环类药。有人认为口服伊达比星(Ida)发挥的细胞毒作用并不亚于静脉给药。

老年急性白血病引发什么疾病？简述如下： 1、出血：白血病患者由于白血病细胞恶性增生，血小板明显减低，易引起呼吸道、消化道、泌尿系出血，尤其是颅内出血，所以要根据病因采取积极止血措施，包括输注浓缩血小板。 2、肺部疾患：由于白血病患者正常成熟中性粒细胞减少，免疫功能降低，常常导致肺部感染。此外白血病细胞、浸润可阻塞肺部小血管、支气管而发生呼吸困难、呼吸窘迫综合征，胸片可有毛玻璃状或粟粒网状，可作肺部放射的试验性治疗。 3、电解质失衡：在治疗过程中常因白血病细胞破坏过多或因化疗药物性肾损害等原因而排钾过多。又因化疗引起饮食欲差，消化系统功能紊乱，纳入量不足而致低血钾。或因白血病细胞破坏使磷释放增多，导致低钙等。因此在治疗过程中要注意钾、钙、钠等电解质浓度。 4、播散性血管内凝血(DIC)：播散性血管是一组严重的出血综合征。

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