肝脏疾病所致贫血

一、发病原因 肝病贫血最常见于Laennec肝硬化，胆汁性肝硬化、血色病、坏死后性肝硬化、急性肝炎、肝豆状核变性等亦可引起肝病贫血。 二、发病机制 肝病贫血的发病机制尚未完全明了，但已证明与以下因素有关： 1、造血因子缺乏：肝脏是机体新陈代谢的重要器官，对血液系统正常生理功能的维持也起着重要作用。包括： （1）造血原料的储备：叶酸、维生素B12、铁剂均在肝脏内贮存备用，许多蛋白质和脂类亦在肝脏内合成。 （2）凝血因子合成：凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ、ⅩⅢ等均在肝内合成。 （3）分泌部分红细胞生成素：肝脏是肾外分泌红细胞生成素的主要场所。 因此，当肝病时上述功能发生障碍，可引起叶酸、维生素B12缺乏导致巨幼细胞贫血；凝血机制障碍导致出血，产生缺铁性贫血。 2、红细胞生存期缩短：红细胞生存期缩短可见于酒精中毒性肝病、胆汁性肝硬化、阻塞性黄疸、传染性肝炎等肝脏疾病。甚至在上述疾病未合并贫血时即出现红细胞寿命缩短，约70％肝病患者红细胞寿命缩短。关于肝病中红细胞寿命缩短的确切原因仍未充分明了。患者与健康人交叉输血，则患者红细胞生存期在健康人体内明显延长，而健康人红细胞在患者体内亦缩短。提示红细胞生存期缩短为红细胞外溶血因子所致。经研究证明，以下因素与患者红细胞寿命缩短有关： （1）脾大：肝病时充血性脾大可伴有脾功能亢进，使红细胞在脾脏破坏过多。用51Cr标记红细胞方法检验证明，伴有脾大患者红细胞寿命较不伴有脾大者明显缩短。国外实验证明在骨髓增生性疾病患者中，脾脏肿大重量每增加1kg，则脾脏每天红细胞破坏量增加血细胞比容1％。

由于肝脏疾病病因不同，贫血程度和临床表现亦因之而异，一般为轻中度贫血，严重贫血少见，肝硬化无并发症患者贫多为正细胞，正血红蛋白性贫血，少数酒精中毒性肝硬化，胆汁性肝硬化患者在肝功能急剧恶化至死亡前数月可突然发生刺状红细胞溶血性贫血，但如肝功能改善，溶血会自行缓解，在酒精中毒性肝病患者，甚至肝功能轻微受损时，亦可能会有阵发性溶血性贫血，这种溶血性贫血常为轻～中度，具有自限性，可反复发作，戒酒后2～3周好转，再次饮酒时又可诱发，如患者同时伴有黄疸和高脂血症，称之为“Zieve综合征”。

1、外周血：为正细胞，正色素性贫血，但亦可呈巨细胞样贫血，血小板减低，但一般均不低于50×109/L，白细胞一般正常，但分类可见淋巴细胞比例减少，中性粒细胞减少或增多，血浆中可测定出中性粒细胞趋化抑制因子，可全血细胞减少，合并出血时，网织红细胞计数增高， 2、骨髓象：增生正常或明显活跃，红系增生常明显活跃，使粒/红比值下降，常见有“大幼红细胞”，即指红细胞体积增大而染色质结构正常的幼红细胞，但约20％患者骨髓中可见巨幼红细胞增多， 3、根据病情，临床表现，症状可选择做X线，B超，CT，肝功，生化等检查。

主要针对肝病治疗，避免饮酒，加强营养，积极采用保肝治疗法。有上消化道大出血及巨脾患者可行外科手术治疗。补充必要的造血物质，包括叶酸、维牛素B与铁剂，某些病人可获一定疗效。饮食忌单调，配制避免不合理，尤不可长期偏食。食用含铁食物时，不应与含草酸或鞣酸较高的苋菜、鲜笋、浓茶等同用。忌饮高浓度白酒，忌多饮咖啡、浓茶，忌吸烟。

1、肝病贫血治疗应以原发肝脏疾病的治疗为主如肝病病因去除或改善，贫血常随之纠正。积极采用保肝治疗，改善肝功，加强患者营养。 2、肝硬化合并消化道出血或脾功能亢进患者可考虑采用外科手术治疗。 3、对合并有溶血性贫血发作患者戒酒，用降脂药改善血中不正常胆固醇和磷脂酰胆碱比例，控制脂肪肝进展可能会有效。视患者造血原料缺乏种类补充造血原料。 4、合并巨幼细胞贫血者补充叶酸、维生素B12常可获得较好疗效。 5、合并出血者可补充铁剂或输血。

最常见的并发症为溶血性贫血，上消化道出血。 1、溶血性贫血：指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。 2、上消化道出血：指食管，胃、十二指肠、上段空肠（十二指肠悬韧带以下约50cm一段），以及胰管和胆道病变引起的出血，其临床表现以呕血和黑粪为主，是常见的外科急症。

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