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肠梗阻

内科 / 外科 / 中医科

肠梗阻通俗地说就道不通畅,指肠内容物在肠道中不能顺利通过和运行。当肠内容物通过受阻时,则可产生腹胀、腹痛、恶心呕吐及排便障碍等一系列症状,严重者可导致肠壁血供障碍,继而发生肠坏死,如不积极治疗,可导致死亡。通常是指小肠(空肠、回肠)和结肠(升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠)。急性肠梗阻是最常见的外科急腹症之一,在急诊室可经常遇到。由于种种原因,死亡率仍较高,约为5%~10%;若再发生肠绞窄,死亡率可上升到10%~20%。

导致肠梗阻的原因可分为机械性和动力性性两大类。机械性肠梗阻是指肠道被阻塞,其原因可由于肠管本身病变、肠管外压迫和肠管内异物阻塞3种情况。细分起来,肠管本身病变可以是先天性的(如闭锁、狭窄、发育不全)、炎症性(如克罗恩氏病、细菌性和放射性小肠炎)、肿瘤(原 发或转移、恶性或良性)、肠套叠等;肠管外压迫可以是疝(内、外疝)、粘连、先天性条索、扭转、肿块压迫(如肿瘤、脓肿、血肿、变异血管);肠内异物阻塞 可以是食入异物、胆石、粪石或粪便、钡剂、寄生虫。动力性性肠梗阻一类是神经肌肉紊乱,包括麻痹性肠梗阻、肠段神经节缺如(如巨结肠症);另一类是血管闭 塞如动脉或静脉。不同的国家和地区及不同年代,不同原因引起的肠梗阻的发生率有差别。总的趋向是嵌顿性外疝引起的相对下降,而继发于腹内粘连则相对上升。

肠梗阻的共同症状是腹痛、呕吐、腹胀和肛门停止排便排气。 (1)腹痛:为阵发性绞痛。空肠或上段回肠梗阻,每3~5分钟发作1次,回肠末端或大肠梗阻,每6~9分钟发作1次,发作间歇期疼痛缓解,绞痛期间伴有肠鸣音亢进。肠鸣音呈高调。有时可闻气过水声。麻痹性肠梗阻可以无腹痛,高位小肠梗阻绞痛可以不严重,中段或低位肠梗阻则呈典型剧烈的绞痛,位于脐周或定位不确切。每次绞痛可持续数秒到数分钟。如果阵发性绞痛转为持续性腹痛,则应考虑已发展为绞窄性肠梗阻了。 (2)呕吐:梗阻以后,肠管的逆蠕动使病人发生呕吐。呕吐物开始为胃内容物,以后为肠内容物。高位小肠梗阻绞痛不重,但呕吐频繁。中段或远端小肠梗阻,呕吐出现较晚,低位小肠梗阻呕吐物有时呈“粪便样”是由于肠内容物的滞留、细菌的过度生长,分解肠内容物所致。 (3)腹胀:多发生在晚期,高位小肠梗阻不如低位者明显,结肠梗阻因回盲瓣存在,很少发生反流,梗阻常为闭襻性,故腹胀明显。绞窄性肠梗阻时,腹部呈不对称性膨胀,可以摸到膨大的肠襻。 (4)排气与排便停止:肠梗阻病人,一般都停止由肛门排便与排气。但是肠系膜血管栓塞与肠套叠可以排出稀便或血性黏液。结肠肿瘤、憩室或胆石梗阻的病人也常常有黑色大便。

一.实验室检查: 1.血红蛋白及白细胞计数?肠梗阻早期正常。梗阻时间较久,出现脱水征时,则可以发生血液浓缩与白细胞增高。白细胞增高并伴有左移时,表示肠绞窄存在。 2.血清电解质(K、a、Cl)、二氧化碳结合力、血气分析、尿素氮、血球压积的测定都很重要。用以判断脱水与电解质紊乱情况。及指导液体的输入。 3.血清无机磷、肌酸激酶及同工酶的测定对诊断绞窄性肠梗阻有重要意义。许多实验证明,肠壁缺血、坏死时血中无机磷及肌酸激酶升高。 二.对肠梗阻最有帮助的特殊检查是腹部平片与钡灌肠。直立位腹部平片可显示肠拌胀气,空肠粘膜的环状皱襞在肠腔充气时呈“鱼骨刺”样,结肠可显示结肠袋,肠腔充气的肠拌是在梗阻以上的部位。小肠完全性梗阻时,结肠将不显示。左侧结肠梗阻,右侧结肠将有充气。低位结肠梗阻时,左半结肠可以有充气。钡灌肠可用于疑有结肠梗阻的病人,它可显示结肠梗阻的部位与性质。但在小肠急性梗阻时忌用胃肠钡剂造影的方法,以免加重病情。水溶性造影剂的安全性要大得多。B超检查虽然简便,但因肠拌胀气,影响诊断的效果,而CT诊断的准确性优于B超,能诊断出明显的实质性肿块或肠腔外有积液,有时腹部CT还能发现造成肠梗阻的病因和病变部位,为手术提供重要的信息。

该部分资料正在完善中。

肠梗阻的治疗包括非手术治疗和手术治疗,治疗方法的选择根据梗阻的原因、性质、部位以及全身情况和病情严重程度而定。不论采用何种治疗均首先纠正梗阻带来的水、电解质与酸碱紊乱,改善病人的全身情况。 肠梗阻的治疗原则:①纠正水、电解质、酸碱平衡失调;②补充循环血量;③降低肠内张力;④使用抗生素,防治感染;⑤解除梗阻原因,恢复肠道通畅;⑥手术处理肠绞窄。 非手术治疗 (1) 胃肠减压治疗:胃肠减压抽出积聚在梗阻上端的气体和液体,降低肠内张力,有利于改善肠壁血循环,减轻全身中毒症状,改善呼吸、循环功能。有效的胃肠减压对单纯性肠梗阻和麻痹性肠梗阻可达到解除梗阻的目的,对于需要手术者也是一种良好的术前准备; (2) 液体治疗:重点在纠正水、电解质、酸碱平衡失调,肠绞窄时因丢失大量血浆和血液,故在适当补液后应输全血或血浆; (3) 营养支持治疗:肠梗阻时手术或非手术治疗都有相当一段时间不能进食,所以营养支持很重要。一般的外周静脉输液通常达不到营养支持的要求,可采用全胃肠外营 养,也就是通过静脉途径输注身体所必需的营养液。肠梗阻时采用全胃肠外营养,既可作为术前的准备,也可作为非手术治疗或术后不能及早进食的支持治疗。若肠 梗阻解除和肠功能恢复,最好尽早口服。不能进正常饮食的病人,可进要素膳食; (4) 抗生素治疗:肠梗阻时,在梗阻上端肠腔内细菌可迅速繁殖。肠梗阻病人应使用针对需氧和厌氧的抗生素。 手术治疗 对绞窄性肠梗阻经短期术前准备,补足血容量,应尽早手术。但若伴有休克,则需待休克纠正或好转后手术比较安全。有时估计已有肠坏死存在,而休克又一时难以纠正,则一面抗休克,一面手术,将坏死肠段切除,休克才会缓解。 肠梗阻的手术目的是解除梗阻原因,恢复肠道通畅,但具体手术方式应根据梗阻的原因、部位、性质、病程早晚以及全身状 况来决定。如粘连性肠梗阻手术方式就很多,难易程度相差甚远,轻者仅需切断一条纤维束带,重者令术者难以操作,不得不被迫切除大量肠袢,或行短路吻合,或 作肠造口减压术以求缓解梗阻症状,更有甚者因粘连过重未能施行任何其它操作而中止手术,可见要处理好粘连性肠梗阻手术并非易事,需要在术前有完善的手术方 案与良好的技术准备。

肠梗阻的主要病理生理改变为膨胀、体液和电解质的丢失以及感染和毒血症。这些改变的严重程度视梗阻部位的高低、梗阻时间的长短以及肠壁有无血液供应障碍而不同。 (一)肠膨胀 机械性肠梗阻时,梗阻以上的肠腔因积液积气而膨胀,肠段对梗阻的最先反应是增强蠕动,而强烈的蠕动引起肠绞痛。此时食管上端括约肌发生反射性松弛,患者在吸气时不自觉地将大量空气吞入胃肠,因此肠腔积气的70%是咽下的空气,其中大部分是氮气,不易被胃肠吸收,其余30%的积气是肠内酸碱中和与细菌发酵作用产生的,或自备注弥散至肠腔的CO2、H2、CH4等气体。正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、胆液、胰液和肠液的总量约8L,绝大部分被小肠粘膜吸收,以保持体液平衡。肠梗阻时大量液体和气体聚积在梗阻近端引起肠膨胀,而膨胀能抑制肠壁粘膜吸收水分,以后又刺激其增加分泌,如此肠腔内液体越积越多,使肠膨胀进行性加重。在单纯性肠梗阻,肠管内压力一般较低,初是常低于8cmH2O。 但随着梗阻时间的延长,肠管内压力甚至可达到18cmH2O。结肠梗阻止肠腔内压力平均多在25cmH2O。结肠梗阻时肠腔内压力平均多在25cmH2O以上,甚至有高到52cmH2O水柱的。肠管内压力的增高可使肠壁静脉回流障碍,引起肠壁充血水肿。通透性增加。肠管内压力继续增高可使肠壁血流阻断使单纯性肠梗阻变为绞窄性肠梗阻。严重的肠膨胀甚至可使横膈抬高,影响病人的呼吸和循环功能。 (二)体液和电解质的丢失 肠梗阻时肠膨胀可引起反射怀呕吐。高位小肠梗阻时呕吐频繁,大量水分和电解质被排出体外。如梗阻位于幽门或十二指肠上段,呕出过多胃酸,则易产生脱水和低氯低钾性碱中毒。如梗阻位于十二指肠下段或空肠上段,则重碳酸盐的丢失严重。低位肠梗阻,呕吐虽远不如高位者少见,但因肠粘膜吸收功能降低而分泌液量增多,梗阻以上肠腔中积留大量液体,有时多达5~10L,内含大量碳酸氢钠。这些液体虽未被排出体外,但封闭在肠腔内不能进入血液,等于体液的丢失。此外,过度的肠膨胀影响静脉回流,导致肠壁水肿和血浆外渗,在绞窄性肠梗阻时,血和血浆的丢失尤其严重。因此,患者多发生脱水伴少尿、氮质血症和酸中毒。如脱水持续,血液进一步浓缩,则导致低血压和低血容量休克。失钾和不进饮食所致的血钾过低可引起肠麻痹,进而加重肠梗阻的发展。

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