表皮葡萄球菌肺炎

一、发病原因 葡萄球菌有31种，有一半可以寄居于人体，金黄色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人体和最易引起疾病的菌种。根据细菌对甲氧苯青霉素的敏感情况，将葡萄球菌分成敏感和耐药两部分。又根据凝固酶情况分成阴性和阳性。凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）常见的就是SE。Kleeman报道499株CNS中，SE占64.5％，溶血葡萄球菌13.4％，人葡萄球菌7.4％，CNS常是异物感染（如人工导管等）的病原菌。Mack认为氨基己糖是糖原的主要成分，对SE起定居作用。Christensen报道一种黏液层相关抗原（SAA）也有此种作用。BaldassarriL对50株SE的细菌表面的黏液层和（或）SAA检测，结果37株（74％）有或强或弱的黏液层，此37株中22株（59.4％）SAA阳性，但未见黏液层阴性而SAA阳性者，这也表明在黏液层中不止有一种抗原。CNS的黏液物（ESS）与致病性有一定关系，目前研究认为：①被黏液包裹的细菌得到保护；②ESS干扰正常调理的吞噬作用；③抑制植物血凝集激发的淋巴细胞转化作用；④阻挡有效抗生素的细菌内的渗透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE对人工导管等的黏附是由其荚膜多糖/黏附因子（PS/A）所介导，PS/A尚有很强的免疫原性。尚氏等认为异物感染及SE引起的心内膜炎、骨髓炎的致病机制均属于典型的表面感染。 二、发病机制 SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用，在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖；另一种是NOKD2蛋白质。去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用。第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以积聚生长为细胞群落。

与金葡菌相比，CNS不产生α-毒素或中毒性休克综合征毒素，因为不含超抗原，SE的毒力因子比金葡菌少，很少引起急性暴发性感染，SE是早产儿出生18h后败血症的主要病原菌，败血症的发病率与妊娠期及新生儿出生体重明显相关，患有中性粒细胞减少，特别是白血病的病人，约有1/3出现SE性败血症，其感染均与调理吞噬作用减少有关，许多由SE引起的急性临床感染疾病，如心瓣膜修补术引起的心内膜炎，脑脊液引流致脑室炎，大约1/3的病例持续有SE，林氏等报道1995年后两年中的院内获得肺炎61例，痰培养56例阳性（91.8％），41株为革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌感染率最高（20/56，35.7％），11株为表皮葡萄球菌（11/56，19.6％），患者发热，38℃以上者53例（87％），啰音57例（93％），咳嗽咳痰51例（84％），外周血白细胞>10×109/144例（72％）。

1、外周血白细胞＞10×109/L。 2、植物血凝素皮内试验：以植物血凝素特异性结合CNS表面碳水化合物残基方法提高CNS的分型率，方法简便，价廉，重复性好，如能结合其他方法，则更能提高CNS的分型率。

积极治疗皮肤疖肿，化脓性骨髓炎及深部脓肿等感染，医院内采取措施严格消毒及规范操作以防止交叉感染，慢性患者应加强营养支持及增加免疫力，尽量避免滥用抗菌药物及免疫抑制剂等，均为预防本病的必要措施。

该部分资料正在完善中。

可致菌血症合并心内膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎。中毒症状严重，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳脓血痰，并有进行性气急和紫绀。严重者常伴有早期末梢回圈衰竭、休克。常并发气胸和脓胸。急性重病容，部分患者可有神志模糊或昏迷，血压下降，皮肤等身体其他部位有化脓性病源。少数患者有出血性皮疹。肺部无明显实变体征，可有叩诊浊音和干湿罗音。并发脓胸或脓气胸时则呼吸音减低或消失。

1、服用任何药物后的30分钟内都不能吸烟。因为烟碱会加快肝脏降解药物的速度，导致血液中药物浓度不足，难以充分发挥药效。试验证实，服药后30分钟内吸烟，血药浓度约降至不吸烟时的1/20。 2、服用抗生素前后2小时内不要饮用牛奶或果汁。因为牛奶会降低抗生素活性，使药效无法充分发挥；而果汁（尤其是新鲜果汁）中富含的果酸则加速抗生素溶解，不仅降低药效，还可能生成有害的中间产物，增加毒副作用。