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慢性呼吸衰竭

内科

慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病,如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺、胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形等基础上发生的,最常见病因为COPD(慢阻肺)。早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭,随着病情逐渐加重,肺功能愈来愈差,可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭稳定期,虽PaO2降低和PaCO2升高,但患者通过代偿和治疗,可稳定在一定范围内,患者仍能从事一般的工作或日常生活活动。一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因,可表现为PaO2明显下降,PaCO2显著升高,此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作,这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。

慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起,如COPD(慢阻肺)、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭的临床表现包括原发疾病原有的临床表现和缺氧,二氧化碳潴留所致的各脏器损害。缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度,更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持续时间,因此当慢性呼吸衰竭急性加剧时,因缺氧和二氧化碳潴留急剧发生,所以临床表现往往尤为严重。下面将缺氧和二氧化碳潴留所引起的临床表现加以综合阐述。 1.呼吸功能紊乱:缺氧和二氧化碳潴留均可影响呼吸功能,呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状,表现为呼吸费力,伴有呼吸频率加快,呼吸表浅,鼻翼扇动,辅助肌参与呼吸活动,特别是COPD(慢阻肺)患者存在气道阻塞。呼吸泵衰竭的因素使呼吸困难更为明显,有时也可出现呼吸节律紊乱,表现为潮式呼吸、叹息样呼吸等,主要见于呼吸中枢受抑制时,呼吸衰竭并不一定有呼吸困难,严重时也出现呼吸抑制。 2.发绀:发绀是一项可靠的低氧血症的体征,但不够敏感,以往认为血还原血红蛋白超过50g/L就有发绀的观点已被否定,实际上当血氧张力为50mmHg,血氧饱和度为80%时,即可出现发绀,舌色发绀较口唇,甲床显现得更早一些,更明显。发绀主要取决于缺氧的程度,也受血红蛋白量、皮肤色素及心功能状态的影响。 3.神经精神症状:轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍。严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时,可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧,低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速,因此可出现明显的神经精神症状。此时,可称为肺性脑病。 4.心血管功能障碍:严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律失常、肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。 5.消化系统症状:溃疡病症状、上消化道出血、肝功能异常与二氧化碳潴留、严重低氧有关。 6.肾脏并发症:可出现肾功能不全,但多见为功能性肾功能不全,严重二氧化碳潴留,缺氧晚期可出现肾功能衰竭。 7.酸碱失衡和电解质紊乱:呼吸衰竭时常因缺氧和(或)二氧化碳潴留,以及临床上应用糖皮质激素、利尿剂和食欲不振等因素存在可并发酸碱失衡和电解质紊乱。

慢性呼吸衰竭主要检查为化验室检查。化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度,对指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 1、动脉血氧分压(PaO2) PaO2指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低,并受体位等生理影响,根据氧分压与血氧饱和度的关系,氧合血红蛋白离解曲线呈S形态。当PaO2>8kPa(60mmHg)以上,曲线处平坦段,血氧饱和度在90%以上,PaO2改变5.3kPa(40mmHg),而血氧饱和度变化很少,说明氧分压远较氧饱和度敏感;但当PaO2<8kPa以下,曲线处陡直段,氧分压稍有下降,血氧饱和度急剧下降,故PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。 2、动脉血氧饱和度(SaO2) SaO2是单位血红蛋白的含氧百分数,正常值为97%。当PaO2低于8kPa(60mmHg),血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时,血氧饱和度才反映出缺氧状态,故在重症呼衰抢救时,用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度,调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上,以减少创伤性抽动脉血作血气分析,这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。 3、动脉血氧含量(CaO2) CaO2是100ml血液的含氧毫升数,其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。健康者CaO2参照值为20ml%,混合静脉血血氧饱和度(SVO2)为75%,其含氧量CVO2为15ml%,则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用,血红蛋白减少,SaO2低于正常,血氧含量仍可正常范围。 4、动脉血二氧化碳分压(PaCO2) PaCO2指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa为通气不足,小于4.6kPa可能为通气过度,急性通气不足,PaCO2>6.6kPa(50mmHg)时,按Henderson-Hassellbalch公式计算,pH已低于7.20,会影响循环和细胞代谢,慢性呼衰由於机体代偿机制,PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。

预防慢性呼吸衰竭,要注意防寒防暑。 一、防寒 在寒冷的冬季或气温突然降低的时候,注意保暖,防止受寒,对预防慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭是有重大意义。防寒措施: 1、持之以恒锻炼身体,增强体质,增强御寒能力; 2、适当提高起居室内温度; 3、寒冷时,特别是气温骤降时,适当增加保暖衣服。 二、防暑 在异常干旱的酷暑,采取措施,降低工作、生活环境的温度,提高湿度,对于阻止慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭人有裨益。

慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病,但急性发作发生失代偿性呼衰,可直接危及生命,必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下,改善缺O2和纠正CO2潴留,以及代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。 一、建立通畅的气道 在氧疗和改善通气之前,必须采取各种措施,使呼吸道保持通畅。如用多孔导管通过口腔、咽喉部,将分泌物或胃内反流物吸出;痰粘稠不易咳出,用溴已新喷雾吸入,亦可保留环甲膜穿刺塑料管,注入生理盐水稀释分泌物,或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管;必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛;还可用纤支镜吸出分泌物;如经上述处理效果差,则采用经鼻气管插管或气管切开,建立人工气道。 二、氧疗 氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2),增加O2弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱和度,增加可利用的氧。 1、缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2;通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后,可增加通气不足肺泡氧分压,改善它周围毛细血管血液氧的摄入,使PaO2有所增加。对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表现为弥散损害、通气/血流比例失调所致的缺氧,并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度,PaCO2偏低,可给予吸较高氧浓度(35%-45%),纠正缺O2,通气随之改善。但晚期患者吸高浓度氧效果较差。 2、缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其氧疗原则应给予低浓度(<35%)持续给氧,其原理如下:

该病可能导致致死的气道感染、分泌物阻塞气道、高压肺创伤等并发症的出现。还可并发肺性脑病、消化道出血、休克及代谢性酸中毒。 1、肺性脑病又称肺心脑综合征,是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。 2、消化道出血是临床常见严重的症候。消化道是指从食管到肛门的管道,包括胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结肠及直肠。上消化道出血部位指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管的出血。屈氏韧带以下的肠道出血称为下消化道出血。 3、休克是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征,是临床各科严重疾病中常见的并发症。休克的共同特征是有效循环量不足,组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制,从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良,导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。 4、代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱,是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低和PH值降低为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中,阴离子间隙(AG)有重要的临床价值,按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。

慢性呼吸衰竭的食疗方包括: 1、胎盘粥:牛或猪胎盘1个,粳米100克。将牛或猪胎盘洗净,切成碎块,加适量水煮烂后加粳米煲成粥,加调味品食之。早晚餐食用,对预防哮喘的复发或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有疗效。 2、枇杷梨:梨子1个,枇杷30克。将梨子洗净,控空心,去核,加入枇杷,糖少许,隔水蒸炖,熟后温食。每日1次,连服数天,用于气短咳嗽,咳痰者。 3、青蛙白椒:白胡椒10克,青蛙1只。将白胡椒10克放入青蛙口中,用针逢合后,放在碗中加水适量,隔水炖之即成。饮汤及食部分蛙肉(肠肚不宜食),两天1次,连服5-8次。

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