高原肺水肿

一、发病原因 本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。 二、发病机制 高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关。 1、肺动脉高压：经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿，仍有不少争论。Hultgren提出，低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞，致使区域性微循环血流量减少或阻塞。然而，未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张、血量增多、血流加速，致使毛细血管血容量及压力增高，液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和（或）肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。 2、肺内高灌注：高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致。有人报道，先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感，因为心室输出的全部血量进入一侧肺，进而该肺发生过多灌流。另外，高原肺水肿病人使用扩血管药后，肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明，肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。其原因：

1、症状 本病一般在到达高原24～72h内发病，常在急性高山病症状的基础上进一步出现极度疲乏，严重头痛，胸闷，心悸，恶心呕吐，呼吸困难和频繁干咳，夜间加重难以入睡，口唇及指甲床发绀，心率加快，呼吸快而浅，呼吸频率可达40次/min，有些病人发冷低热，面色苍白，皮肤湿冷，随着病情的发展，呼吸困难加剧，少数病人不能平卧呈端坐呼吸，咳出泡沫痰，初为白色或淡黄色，后即变为粉红色，量多者可从口腔和鼻孔涌出，神经系统症状为神志模糊，幻觉，感觉迟钝，严重者出现昏迷。 2、体征 最重要的体征为肺部听到捻发音和湿性啰音，严重者仅用耳朵贴于胸壁也可听到气过声，啰音以双肺底部最多见，但也可只出现在单侧，肺动脉瓣区第二音亢进，部分病人心前区可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音，右心衰竭时，颈静脉怒张，水肿，肝大并有压痛，Hultgren对150例病人的统计，心率>120次/min者为26.7％，呼吸>24次/min者26％，血压>150/90mmHg者11％，体温38℃者为20％，眼底检查视网膜静脉曲张，动脉痉挛，视盘充血，散在性点状或火焰状出血斑。

1、海拔4558m急性高原病和正常人血气分析。 2、肺部X线表现比临床体征出现早，诊断价值较大。肺野透光度减弱并有散在性片状或絮状模糊阴影，近肺门处更显着可形成蝶翼状；病变可呈局限性或两侧肺野不对称；重者絮影浓度高、范围广、融合成棉团状。 3、实验室检查可根据病情作血、尿常规，血电解质及血气分析，肝、肾功能，心电图及其他检查。

1、进入高原前多了解高原的气候特点，了解有关高原病的知识消除对高原环境的恐惧心理。 2、进入高原之前，必须作严格的健康检查。 3、注意保暖，防止受寒。 4、初到高原一周内，要注意休息，逐步增加活动量，减少和避免剧烈运动，避免过度疲劳。 5、患过高原肺水肿的人容易再次发病。 6、药物预防：高原宁、红景天胶囊。

一、治疗 早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区。但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途颠簸或供氧中断而病人死于途中。杨氏等人在海拔4800～5200m采用就地治疗了54例各型高原肺水肿，其治愈率为100％。 1、氧疗：吸入高浓度、高流量氧是挽救病人的关键。100％氧，以4～8L/min输入。当病人有大量泡沫痰时，可用祛泡沫剂，如50％～70％乙醇或二甲硅油。有条件也可用高压氧舱治疗。输氧后应迅速增加血氧饱和度，降低肺动脉压和改善症状，但输氧应持续12～24h，直到病人完全恢复。 2、药物治疗 （1）氨茶碱：是治疗高原肺水肿很有效的药物，可降低肺动脉压，强心利尿，扩张支气管平滑肌的作用。首次量为5～6mg/kg稀释于25％～50％葡萄糖40ml，缓慢静脉注射。根据病情，4～6h可重复。 （2）利尿剂：它能脱水，减少血容量，减轻右心负荷，降低肺血管阻力的作用。常用呋塞米（速尿）20mg稀释于25％葡萄糖20ml静注，或依他尼酸（利尿酸钠）25～50mg静注。利尿时要注意补充氯化钾，以防低钾低氯血症，同时也要注意血液浓缩。 （3）血管扩张剂：硝苯地平（硝苯吡啶）能阻滞血管平滑肌钙内流，降低血管阻力，改善微循环。用法为50mg，2次/d。酚妥拉明，是α-受体阻滞剂，可扩张体循环小动脉和大静脉，有正性肌力作用。用法为5～10mg稀释于50％葡萄糖20～40ml缓慢静注。硝酸异山梨酯（消心痛）可直接作用于血管平滑肌，扩张细小动脉及静脉，兴奋心肌作用。用法为10mg/6h。 （4）皮质激素：高原肺水肿病人肾上腺皮质功能是可能低下的，故对一些严重病人使用皮质激素治疗，效果良好。它可稳定血管内皮细胞及肺泡上皮细胞功能，降低毛细血管通透性，解除支气管痉挛，促进肺内渗出液的吸收。常用氢化可的松200～300mg静滴，或地塞米松10～20mg静滴。 （5）吗啡：曾有人提出吗啡可抑制呼吸中枢，故应禁用。但有些危重病人使用后效果很好。其作用是该药能消除焦虑和不安，降低中心静脉压，减少肺血容量，减轻心室负荷的作用。因此，对烦躁不安，剧烈咳嗽，咳大量泡沫痰，劳力性呼吸的严重病人可使用吗啡。但有嗜睡，昏迷，休克，呼吸不规则的病人则不宜使用吗啡。用法为5～15mg皮下或肌内注射。 （6）其他：如病人发生心功能不全，呼吸衰竭，呼吸道感染时，根据症状和病情予以强心，兴奋呼吸，抗感染等。 二、预后 发现症状及早处理和治疗，一般预后良好。延误诊断和治疗者可致死。

病程中注意是否合并肺部感染，注意观察有无休克、心力衰竭、早期昏迷、肺栓塞等并发症。 肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。 早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于4mmHg时不可避免出现肺水肿。 连续测定胸部基础阻抗（胸腔液体指数，TFl），TFI下降揭示肺水增多。

宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。尽可能吃高糖的食品，结构调整为第一碳水化合物，第二脂防，第三蛋白质，有条件的多摄入液体能量，如果汁、肉汤，牛奶，还能补充一部分水份。奶茶是很好的一种食品，酥油茶也好，是高热量食品，并且脂肪多，对皮肤有保护，湿润的作用。里面的茶碱还可以利尿作用。