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脑缺血性疾病

内科 / 外科

脑缺血见于多种神经外科疾病的病理过程中,如脑血管病、脑肿瘤等,也可见于心脏骤停、休克等全身性病理过程。脑缺血可表现为不同形式,有局灶性和弥漫性脑缺血、永久性和暂时性脑缺血之分。但不论以何种方式出现,脑缺血的病理生理机制和生化改变基本相似,且与脑缺血的程度和持续时间相关。

一、发病原因 造成脑缺血的病因是复杂的,归纳起来有以下几类: 1、脑动脉狭窄或闭塞:大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血,两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%~90%,椎动脉占10%~20%。当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时,若是侧支循环良好,可以不发生临床缺血症状,如果侧支循环不良,或有多条动脉发生足以影响血流量的狭窄时,则会使局部或全脑的脑血流(CBF)减少,当CBF减少到发生脑缺血的临界水平[18~20ml/(100g·min)]以下时,就会产生脑缺血症状。 轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量,一般认为必须缩窄至原有管腔横断面积的80%以上才足以使血流量减少。从脑血管造影片上无法测出其横断面积,只能测量其内径。动脉内径狭窄超过其原有管径的50%时,相当于管腔面积缩窄75%,即可认为是足以影响血流量的狭窄程度,也就是具有外科意义的狭窄。 多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大,因为可能使全脑血流处于缺血的边缘状态[CBF为31ml/(100g·min)],此时如有全身性血压波动,即可引发脑缺血。造成脑动脉狭窄或闭塞的主要原因是动脉粥样硬化,而且绝大多数(93%)累及颅外段大动脉和颅内的中等动脉,其中以颈动脉和椎动脉起始部受累的机会最多,而动脉硬化则多累及脑内小动脉。 2、脑动脉栓塞动脉粥样硬化:斑块除可造成动脉管腔狭窄以外,在斑块上的溃疡面上常附有血小板凝块、附壁血栓和胆固醇碎片。这些附着物被血流冲刷脱落后形成栓子,被血流带入颅内动脉,堵塞远侧动脉造成脑栓塞,使供血区缺血。 最常见的栓子来源是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块,被认为是引起短暂性脑缺血发作TIA最常见的原因。栓子可很快分裂成碎片后溶解,或向远侧动脉移动。颈内动脉内的栓子有大多数(3/4)随血液的主流进入大脑中动脉,引起相应的临床症状。

一、暂时脑缺血 包括短暂缺血发作(TIA)和可逆性缺血神经障碍(RIND),前者指因暂时缺血,引起脑,视网膜和耳蜗等功能障碍,少有意识改变,症状持续数分钟,少数可持续数小时,但均在24h内完全恢复,不留后遗症,后者的发病同TIA,只不过神经功能障碍持续大于24h,但不超过3周,如超过3周者,则属永久性脑缺血,根据病变累及范围,分为: 1、颈内动脉系统TIA:突发短暂偏瘫,偏身感觉障碍,以单侧面部,手部受累常见,也可出现单眼短暂失明或黑蒙,主侧半球受累者,有言语功能障碍,出现短暂失读,失写和失语。 2、椎基动脉系统TIA:症状较颈内动脉系统复杂,眩晕,同向偏盲为最常见症状,此外,面瘫,耳鸣和吞咽困难等也可出现,头痛,复视,共济失调也可为患者主诉,口周感觉障碍为脑干受累表现,双颞侧内部缺血可出现突发记忆障碍,老年多见,顺行性遗忘较逆行性遗忘多见,可持续数小时,TIA和RIND后短期内是脑梗死的高发期,9%~20%TIA和RIND患者最终演变为脑梗死,其中20%发生于1个月内,50%发生于1年内。 二、脑梗死 常起病突然,根据病情有稳定型和进展型之分,前者指病情稳定无进展,历时24~72h,又称完全性脑卒中,11%~13%患者起病隐匿,无临床症状和体征,仅影像学发现有缺血灶。 三、边缘型梗死 边缘区位于大脑中动脉,大脑前动脉之间和大脑中动脉与大脑后动脉分支交汇处,此外,小脑供应血管之间,基底节区,皮质下都有类似边缘区,这些区域主要由各大血管末梢支供血,最易受到缺血损害,形成从额叶到枕叶的镰形缺血灶。 四、腔隙性梗死 由小穿通动脉病损引起的脑深部微小梗死,占脑梗死的12%~25%,梗死好发于基底节区以及丘脑,脑桥,内囊和白质内,可隐匿起病,无症状或表现为神经功能障碍,意识状态和高级皮质功能不受影响。

一、CT和MRI扫描 对表现有缺血性脑卒中症状的病人首先做CT扫描,最大的帮助是排除脑出血,因只靠症状很难区别病人是脑梗死还是脑缺血,TIA病人CT扫描多无阳性发现,少数可表现为轻度脑萎缩或在基底节区有小的软化灶,RIND病人的CT表现可以正常,也可有小的低密度软化灶,CS病人则在CT片上有明显的脑低密度梗死灶,可有脑室扩大,发生脑梗死的初期CT不能发现异常,一般在24~48h后才出现明显的低密度区。 MRI检查对早期脑梗死的诊断有一定的帮助,发生脑梗死后6h,梗死灶内水分已经增加3%~5%,此时梗死灶呈长T1和长T2改变,表示存在细胞毒性脑水肿,在24h左右,梗死灶内血-脑脊液屏障破坏,注射Gd-DTPA做MR增强扫描可见明显的信号增强,发病1周后梗死灶仍可表现长T1和长T2,但T1值较早期缩短,如梗死灶内有出血,呈T1值缩短而T2值仍然延长。 二、脑血管造影 脑血管造影在脑缺血病的诊断上是不可缺少的重要检查,可以发现血管病变的部位,性质,范围及程度,应尽量做全脑血管造影,并包括颈部的动脉和锁骨下动脉,必要时还应检查主动脉弓部,如首次造影距手术时间较长,术前还需重做造影检查,脑血管造影具有一定危险性,对有动脉粥样硬化的患者危险性更大,可引起斑块脱落造成脑梗死,近年来应用经股动脉插管造影,较直接穿刺颈总动脉造影更安全,且具有高度血管选择性,可选用双向连续造影,包括颅内及颅外循环。 在脑缺血疾病的患者中,有相当一部分是由于颅外血管病变所致,动脉硬化引起的狭窄或闭塞具有多发性,可有数条动脉受累,也可表现为同一条动脉上有多处病变。 三、脑血流测定 测量方法有吸入法,静脉法和颈内动脉注射法,以颈内动脉注射法最准确,注射氙(131Xe)溶液到颈内动脉,用多个闪烁计数器探头放在头部,测定局部及全脑的血流量,用此法可计算出灰质,白质及脑不同区域的血流量,定出缺血区,局部脑血流量(rCBF)测定除有助于确定是否需要手术吻合血管外,还能证实吻合后局部缺血状况是否改善,因此,病人有局部神经功能障碍,脑血流量测定显示局部血流减少而全脑正常,或全脑血流减少而局部减少更甚,是颅外颅内动脉吻合手术的指征,如患者有TIA历史而无神经功能障碍,血管造影显示脑动脉梗阻,但侧支循环良好,脑血流测定表现两半球皆有轻度缺血,则不需做动脉吻合术。

积极预防、治疗动脉粥样硬化斑块,防止栓子脱落,注意病因方面的防治。在血管有狭窄还没有出现不可逆损害之前就早期诊断、早期治疗。而核磁共振(MRI)、CTA、超声等无创检查方法的运用为早期诊断治疗提供了可能;但也存在很多的不足,有条件因尽早行全脑血管造影检查,全面评估脑血管的状况,使防治方案个体化、更全面;这样才能更好地降低中风的发生率。

一、治疗 1、内科处理 (1)血压监护:平均血压在140(或170/110)mmHg以下,可不用降压药。如果血压偏低,可取头低平卧位数天。如果平均血压低于80(或100/60)mmHg。可采用缓和的升压药,同时要查明原因并予以纠正。 (2)降颅压及减轻脑水肿:有颅内压增高征象者,视病情轻重给予适当的脱水药,如20%甘露醇、10%甘油等。类固醇可用来防止或减轻脑水肿,避免或延缓脑梗死病人发生脑疝而死亡,故多被采用,以地塞米松效果为好,尤其对血压偏低者更适用。低温疗法能降低脑代谢和耗氧量,但易发生其他合并症,故需慎重地应用。 (3)低分子右旋糖酐:它能使血浆容量增加,使循环血液黏稠度降低,使微循环中血球凝聚及血栓形成的倾向降低。也可用羟乙基淀粉(706代血浆)静脉点滴。 (4)扩张血管:血管扩张剂宜在病程第1~2周时使用,以免早期使用加重脑水肿。使用中如血压下降或原有症状加重,应及时停药。星状神经节的阻滞用于扩张血管,似未见到明显效果。吸入5%二氧化碳虽能使正常人脑血流量增加50%~70%,但对缺血性卒中患者并未见到好处,因为脑梗死区血管对二氧化碳的反应消失而不引起扩张,正常脑区的血管扩张使血液从梗死区流入正常脑区,梗死区缺血更加严重,即所谓“脑内盗血现象”。 (5)抗凝治疗:对有血小板异常的病人可口服阿司匹林300mg,2~3次/d,术后应用600mg,2次/d;也可用双嘧达莫(潘生丁),或二者合用。阿司匹林应用于TIA病人可减少TIA发作及预防脑梗死的发生。纤维蛋白分解剂如链激酶和尿激酶曾被用以溶解脑血栓,但临床上也未见到明显效果,还有增加出血的危险。目前国外应用组织型纤溶酶原激活剂(TPA)溶解急性期血栓形成(发病9~12h以内),取得了初步效果。

颈动脉血栓内膜切除治疗后可能并发脑梗死以及脑出血、心肌梗死、伤口出血或感染、脑神经损伤等,术后也可能出现颈动脉再狭窄。血管内支架成形术可能并发脑栓塞、夹层动脉瘤、再狭窄、穿刺部位血肿和假性动脉瘤等。 短暂性脑缺血发作是由于负责供应脑部血液的动脉血管短时间医学上称“一过性”供血不足,引起相应动脉负责供血的脑组织发生暂时性功能障碍。其常见的并发症有常有半侧手足无力、偏瘫、单眼突然黑朦或失明、失语等,常伴有高血压、动脉粥样硬化或糖尿病、心脏病、颈椎病。

脑缺血性疾病最好不要吃什么食物:患者应忌食动物内脏、蛋黄、动物脑子、鱼子、鳗鱼、鱿鱼等高胆固醇含量食物,以免加重脑血管内壁的损伤。

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