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散发性脑炎伴发的精神障碍

内科 / 精神科

目前认为,许多颅内感染是由病毒所致,除了已明确病毒类型的各种急性脑炎以外,还有慢病毒感染或慢病毒疾病,其主要病变是脱髓鞘和(或)变性的慢性疾病过程。病理改变主要包括病毒的直接损害和组织的病理反应,后者是机体对病毒抗原免疫反应的结果。由于病毒种类(如株型)不同,则引起各种不同的病理反应。病变性质、程度与感染的病原及机体反应直接相关。散发性(病毒性)脑炎不是一个独立的疾病。从临床实际出发,目前临床分型大多按起病形式(急缓)和病理改变的重要特点,基本上分为两大类:①急性病毒性脑炎:包括流行性乙型脑炎、单纯疱疹病毒脑炎等;②慢病毒脑炎:已知有亚急性硬化性全脑炎、进行性多灶性白质脑病等。

1、发病原因 随着病毒学和免疫学技术的进展,证实散发性(病毒性)脑炎是由颅内病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化,导致免疫性脱髓鞘变化。也可以因免疫机制障碍(可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体)而发病,但确切的发病机制尚待进一步探讨。 国内多数研究者认为,这种免疫障碍是由病毒感染所诱发,外因作用于敏感的个体即可引起免疫障碍而发病,但确切的发病机制尚待进一步探讨。也有研究者认为,免疫障碍的诱因可能不仅限于病毒感染。国内某些单位均发现一些发病于服用驱虫净之后的脑炎病例。驱虫净含有可改变免疫反应的左旋咪唑,因此推测药物系促发因素,通过改变机体免疫状态引起过敏反应性脑炎。 脑组织肉眼检查可见受损的脑膜和脑实质有弥漫性或局灶性病变,脑组织水肿。脑回增宽、脑沟变窄。在局限性病变的相应部位有脑白质水肿,严重时可见坏死,坏死组织呈蜂窝状,有时周围有点状出血。 显微镜检查,在原发性散发性(病毒性)脑炎,由于神经细胞是病毒寄生和损害的主要对象,可以见到神经细胞变性、被吞噬、消失和包涵体的出现。胶质细胞增生。脱髓鞘和软化灶形成,胶质细胞内可有包涵体。 在过敏反应性脱髓鞘脑炎,可见明显的髓鞘脱失,而神经轴突、神经节细胞、胶质细胞等相对地完整或改变轻微。髓鞘脱失病灶散在于脑和脊髓的白质,特别是小静脉周围或脑室周围。 2、发病机制 散发性(病毒性)脑炎的发病机制的探讨,主要涉及病毒学检查及免疫学研究两个方面。 病毒学检查包括病毒分离,免疫荧光及血清学检查。在患者的血、脑脊液及脑组织中分离出腺病毒,及尚待鉴定的DNA及RNA病毒。 免疫学研究中,血及脑脊液免疫球蛋白的检查表明,IgG含量均高于正常值而与吉兰-巴雷综合征及Devie病一致。四川医学院测定脑脊液免疫球蛋白,患者组IgG平均5.27±1.76高于对照组,有显著性。南京医学院在脑脊液细胞学检查及淋巴细胞亚群的研究中,发现脑脊液有免疫活性细胞,包括浆细胞、转化型淋巴细胞及激活性单核细胞。患者的T细胞比对照组高,B细胞低于对照组,而D细胞无明显差异。故认为患者的中枢神经系统存在着以T细胞为主,又有体液免疫参与的免疫反应,近似于多发性硬化等脱髓鞘病的脑脊液所见。

大多数亚急性和慢性感染的病人起病隐袭,呈进行性发展,急性期以急性或亚急性起病者,大多数2周内症状达到高峰,主要是脑部受损征象,一般具有弥漫性脑损害的症状及体征,有的病例可有局灶性病变的临床表现,智能障碍明显且进展为痴呆。 一、前驱症状:部分病例在发病前,有上呼吸道感染或消化道症状,如头痛,微热或中度发热,部分病例体温正常,还可有恶心,呕吐,腹泻等。 二、精神障碍:出现率可达81%,出现在病期的各个时期,甚至于构成本病的主要临床症状,以精神障碍起病的,往往与疾病高峰时的表现基本相似而程度较轻,以精神障碍为首发症状者,常被误诊为精神病,因此正确识别脑炎的症状实为必要。 1、意识障碍:最多见,国内报道达90%,有的为首发症状,也可出现在其他精神症状之后,部分病例的意识始终是清晰的,意识障碍以嗜睡,朦胧,混浊,谵妄,错乱状态较多,随着病情的加重,可有昏迷,意识障碍在早期多呈波动性,一天之中时轻时重,病情加重时,意识障碍加深并呈持续性。 2、精神分裂样症状:自言自语,联想障碍,情绪不稳,伤人毁物等精神运动性兴奋,有些病人精神活动减退,情感淡漠,反应迟钝,懒散,言语及活动减少甚至缄默不语,拒食,还可有重复及刻板言语,违拗等,呈亚木僵或木僵状态,其中有的经过1~2天运动兴奋进入木僵,有的则以木僵状态起病,后来发展成运动性兴奋,类似精神分裂症紧张型,而言语运动兴奋又类似精神分裂症青春型,有的幻觉妄想状态,幻觉以幻听为主,个别病人内容固定,持久,甚至迁延很久,还可有不固定的关系妄想,被害妄想,疑病妄想等类似精神分裂症妄想型,个别病例的亚木僵,木僵状态呈周期性发作。

一、外周血:白细胞总数正常或轻度增高,中白细胞中性粒细胞增多,血沉正常或轻度加快。 二、脑脊液常规检查:脑脊液压力增高,白细胞和(或)蛋白质轻度增高,糖,氯化物正常,但正常者亦不少见,在此基础上出现免疫活性细胞为主的细胞反应,主要为淋巴细胞反应,少数为转化型淋巴细胞反应,单核样细胞反应及单核吞噬细胞反应,急性期多以前3种为主,恢复期以单核样反应为主,急性期细胞学异常可超过90%,半数病例可蛋白增加,糖及氯化物正常,个别病例糖含量增高,偶见麻痹型胶样金曲线。 三、捕捉抗体法(ELISA):国内报道用捕捉抗体法(ELISA)检测脑脊液及血中的IgM及IgG抗体早期诊断单纯疱疹性脑炎,在生理情况下,IgM抗体不能通过血脑屏障,脑脊液中查到病毒特异性IgM抗体,提示神经系统有病毒感染后的抗体应答反应,方法本身只需要单份血清和脑脊液,1天即可出结果,在单纯疱疹脑炎时可在神经系统症状出现的第2天获阳性,单纯疱疹脑炎Ⅰ型在发病2~12天内都可查到IgM,从脑脊液中查出IgM抗体可达7%左右,还可由一份血清和脑脊液中检测出IgG抗体。 四、有条件单位还可早期进行病毒分离: 1、脑电图检查:脑电图多呈弥漫性改变或在此基础上出现局灶性改变,且随临床症状好转而恢复正常。 各地报道本病的EEG异常者达85%~96%,青岛医学院报道160例均为异常EEG,主要为弥漫性高波幅慢波,可在弥漫性异常的背景上有局限性改变加重,有时出现棘波,尖波或棘-慢波复合及周期性复合波等,多数为持续性轻重不同的异常,也有阵发性,散发性和节律性的,这些改变与其他病毒引起的脑炎一样,并无特异性,一般在急性期EEG异常程度轻,随着疾病的进展,EEG的异常程度亦逐渐加重,在疾病高峰期异常程度最高,随着疾病的恢复,EEG也逐渐恢复正常,也有的恢复稍慢于临床。

单纯疱疹脑炎较非单纯疱疹脑炎的预后差,有报道前者的自然病死率为70%,采用阿糖腺苷治疗的病死率为40%。瑞典有报道,用阿昔洛韦治疗6个月内病死率仅19%。 散发性脑炎的预防关键在于早期诊断、早期治疗提倡科学养生,有劳有逸张弛有度有了感冒就要休息,不提倡过劳带病坚持等不科学的方法对待疾病。平素锻炼身体鵻,增强体质,提高自身免疫力,儿童要按规定接受预防注射。

一、治疗 本组疾病经积极治疗一般预后较好。重型病例的病死率为22.4%~60%。一部分存活者遗留轻重不等的神经损害体征或高级精神活动障碍,复发率约为10%。 治疗以病因治疗为主,同时采用减轻组织病理反应、恢复受损功能,给予积极的对症治疗、支持治疗、护理及康复期治疗的综合治疗措施。 1、一般治疗:注意卧床休息,生活有规律,防止自伤、伤人、毁物、自杀。给予高蛋白质、高维生素饮食,维持水、电解质及酸碱平衡,吸氧、吸痰。预防褥疮、坠积性肺炎及泌尿系感染。 2、药物治疗 (1)抗病毒化学疗法,由于病毒仅在细胞内繁殖,末期才出现典型症状,故提倡在感染极早期用药才较有效。 如下介绍已试用的几种。 ①碘苷(疱疹净):用于治疗单纯疱疹病毒脑炎有一定疗效。剂量为50~100mg/(kg·d)加葡萄糖液静滴,3~5天为1疗程。 ②阿糖胞苷:用于水痘带状疱疹病毒、单纯疱疹病毒及巨细胞病毒感染。剂量1~8mg/(kg·d)静注或静滴,连用3~5天。 ③阿糖腺苷:对单纯疱疹病毒最有效。剂量为10~15mg/(kg·d),6~12h内静滴完,用3~5天。副作用有恶心、呕吐、造血功能障碍等。 ④阿糖腺嘌呤:主要用于疱疹性脑炎。剂量为15mg(kg·d),每天静滴12h,共10天。 ⑤阿昔洛韦(无环鸟苷):已在临床使用,可能在治疗单纯疱疹病毒脑炎方面其是有效的药物。剂量及用法为每次5mg/kg,每8小时静滴1次,连续7天为1疗程。但单纯疱疹病毒对阿昔洛韦可产生耐药性。副作用为谵妄、震颤、皮疹、血尿、转氨酶暂时性升高等。 ⑥利巴韦林(病毒唑):0.5~1g/d,小儿20~30mg/(kg·d),静脉滴注,连用7~10天。 ⑦大蒜注射液:40~80ml,静滴,1次/d,15~30天为1疗程。

1、脑积水:由于脑膜粘连,脑脊液循环障碍所致。 2、颅神经受损麻痹:如耳聋,视力障碍,斜视、面神经瘫痪等。 3、脑底脉管炎致管腔阻塞:引起相应部位脑缺血和梗死。 4、本病患者缺少锻炼,抵抗力差,容易发生肺部感染。因此,要特别小心避免受凉,防止感冒,否则上呼吸道感染后痰液不易咳出,极易向下呼吸道蔓延引起肺部感染。 5、大小便失禁:如不及时处理干净,容易引起泌尿系统感染。因此,必须注意经常更换垫布,保持局部清洁。

散发性脑炎吃哪些食物对身体好: 发热期的饮食宜清淡而富营养的流质或半流质,如西红柿汁、豆浆、牛奶、藕粉、西瓜汁、果汁等。 (以上资料仅供参考,详情请咨询医生。)

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